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Reagin Typ allergischer Reaktionen (Typ I).

Stellen Sie die Art der Gewebeschäden bei Allergien erneut fest (Ich tippe).

Reagin wird als Antikörpertyp bezeichnet - Reagin, das an seiner Entwicklung beteiligt ist..
Synonyme:

  • Atopisch(aus dem Griechischen. atopos - ungewöhnlich, fremd); der Begriff wurde von A. Coca und R. Cooke (1923) eingeführt, um die entsprechende Gruppe von Krankheiten mit einer ausgeprägten erblichen Veranlagung zu bezeichnen;
  • Anaphylaktisch - Der Begriff ist nicht ganz angemessen, da er das Gegenteil von Atopie ist. Eine Reihe von Autoren verstehen Anaphylaxie als Reaktionen, die im Gegensatz zur Atopie künstlich verursacht werden und bei denen die Vererbung eine sehr geringe Rolle spielt.
  • Sofortige allergische Reaktion - Dieser Begriff ist in seiner Bedeutung ein vollständiges Synonym für die Art der allergischen Reaktion.
  • IgE-vermittelt, was nicht ganz genau ist, da sich die Reagenzien hauptsächlich auf die IgE-Klasse beziehen, aber unter ihnen Reagenzien der IgG-Klasse sind, umfassen IgE-on-vermittelte Reaktionen, obwohl die Haupt-, aber nicht die gesamte Gruppe von Reagin-Reaktionen;


Der allgemeine Mechanismus der Reagin-Art der Gewebeschädigung.

In Reaktion auf die Aufnahme eines Allergens werden Reaine gebildet und dadurch erzeugt Sensibilisierungszustand. Infolge der wiederholten Einnahme desselben Allergens verbindet es sich mit den resultierenden Reagenzien, wodurch eine Reihe von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen freigesetzt werden. Es entwickelt sich eine klassische allergische Reaktion des unmittelbaren Typs..

Ein weiterer Weg kann mit dem klassischen Entwicklungsweg einer allergischen Reaktion eines unmittelbaren Typs verbunden werden. Eine Reihe anderer Zellen - Monozyten, Eosinophile und Blutplättchen - haben ebenfalls Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, um Reaine zu fixieren. Ein Allergen bindet an diese fixierten Reaine, wodurch Zellen eine Reihe verschiedener Mediatoren mit entzündungshemmender Aktivität freisetzen.

Der klassische Weg führt zum Auftreten sofortiger Reaktionen, die sich in der ersten halben Stunde entwickeln. Ein zusätzlicher Weg führt zur Entwicklung der sogenannten späten (oder verzögerten) Phase einer unmittelbaren allergischen Reaktion, die sich nach 4 bis 8 Stunden entwickelt. Der Schweregrad der späten Reaktion kann unterschiedlich sein.

Immunologisches Stadium.

Reagins beziehen sich hauptsächlich auf IgE.
IgE-produzierende Zellen sind langlebig. Es wird angenommen, dass sie sich hauptsächlich im lymphoiden Gewebe der Schleimhäute und Lymphknoten befinden, die diese Bereiche entwässern (Peyer-Plaques, Mesenterial- und Bronchiallymphknoten). Offensichtlich sind daher die "Schock" -Organe in der Reagin-Art der Reaktion hauptsächlich das Atmungssystem, der Darm und die Augenbindehaut.

Die Gruppe der atopischen Erkrankungen (atopische Form von Asthma bronchiale, Heuschnupfen, atopische Dermatitis und die entsprechenden Formen von Urtikaria, Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien usw.) sowie eine Reihe von Helminthiasen (Ascariasis im Migrationsstadium, Bilharziose, Toxokariase usw.) gehen mit einem Anstieg des Gesamt-IgE einher manchmal ziemlich bedeutsam. In einer Reihe von Fällen mit atopischen Erkrankungen wurde jedoch zusammen mit einem Anstieg des Gesamt-IgG oder ohne diesen ein Anstieg des IgG im Blutserum festgestellt4, die wie IgE an Basophilen fixiert werden können und als Reaine wirken.


Pathochemisches Stadium.

Die Aktivierung von Mast- und basophilen Zellen führt zur Freisetzung verschiedener Mediatoren, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Allergien spielen. Von Mastzellen und basophilen weißen Blutkörperchen, viele verschiedene Mediatoren.

Einige der Mediatoren befinden sich in der fertigen Form in den Zellen. Einige von ihnen werden leicht aus der vorhandenen Versorgung ausgeschieden (Histamin, Serotonin, verschiedene eosinophile chemotaktische Faktoren), andere sind schwieriger aus der Zelle zu diffundieren (Heparin, Arylsulfatase A, Galactosidase, Chemotrypsin, Superoxiddismutase usw.)..

Eine Reihe von Mediatoren wird in Zellen erst nach Stimulation gebildet (Leukotriene, Thrombozytenaktivierungsfaktoren usw.). Diese als primär bezeichneten Mediatoren wirken auf Blutgefäße und Zielzellen, einschließlich indirekt Eosinophile, Blutplättchen und andere Zellen, bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion.


Das Folgende sind die Eigenschaften und die Form der Beteiligung einzelner Mediatoren an der Entwicklung von Reaktionen vom Reagin-Typ.

Histamin - eine heterocyclische Substanz, die zur Gruppe der biogenen Amine gehört. Die Bestimmung von Histamin im Vollblut sagt wenig über seine Beteiligung an der Pathogenese des einen oder anderen pathologischen Prozesses aus. Die Definition von Histamin im Blutplasma ist wichtig.

Histamin wirkt auf Gewebezellen durch zwei Arten von Rezeptoren, die als Hi und H bezeichnet werden2. Ihr Verhältnis und ihre Verteilung auf den Zellen verschiedener Organe ist unterschiedlich. Normalerweise Hi oder H Aktivierung2 verursacht entgegengesetzte Effekte. Hi Stimulation trägt zur Reduktion der glatten Muskeln, Endothelzellen des postkapillären Abschnitts der Mikrovaskulatur bei. Letzteres führt zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit des Gefäßes, der Entwicklung von Ödemen und Entzündungen. H Stimulation2 verursacht entgegengesetzte Effekte. Histamin wird ziemlich schnell metabolisiert.

Bei Menschen wird in vielen Fällen ein Anstieg des Histaminspiegels im Blut auch im Stadium der Verschlimmerung von Asthma bronchiale, Urtikaria, Arzneimittelallergie usw. festgestellt. Im Remissionsstadium wird gewöhnlich eine leichte Abnahme der Histaminkonzentration festgestellt, die jedoch entweder im Vergleich zum Normalwert signifikant oder nahe daran bleibt ihr. Es gibt auch Berichte über das Fehlen eines Anstiegs des Histamins im akuten Stadium (Asthma bronchiale) oder sogar dessen Abnahme (Urtikaria). Es ist möglich, dass diese Unterschiede mit klinischen und pathogenetischen Varianten der Krankheit zusammenhängen oder mit der Tatsache, dass Histamin im Vollblut und nicht im Plasma bestimmt wird, wo es in freier - biologisch aktiver - Form vorliegt.

Serotonin - heterocyclisches Amin, das zur Gruppe der biogenen Amine gehört.
Die Entwicklung allergischer Reaktionen beim Menschen geht häufig mit Veränderungen des Gehalts und des Metabolismus von Serotonin einher, insbesondere bei Urtikaria, allergischer Dermatitis und Kopfschmerzen.

Heparin - makromolekulares saures Proteoglycan mit einem Molekulargewicht von 750.000.
Aktiviert nach Freisetzung aus Mastzellen. Es hat Antithrombin und antikomplementäre Aktivität.

Thrombozytenaktivierungsfaktor (TAF) Es gilt als der wichtigste Mediator bei der Entwicklung von Exazerbationen von Asthma bronchiale, Anaphylaxie, Entzündung und Thrombose. TAF wirkt über geeignete Rezeptoren auf Zielzellen:
1) verursacht Blutplättchenaggregation und die Freisetzung von Histamin und Serotonin aus ihnen;
2) fördert die Chemotaxis, Aggregation und Sekretion des Granulatgehalts von Eosinophilen und Neutrophilen;
3) verursacht einen Krampf der glatten Muskeln;
4) erhöht die Gefäßpermeabilität.

Kationische Proteine ​​von eosinophilen Granulaten - Dies ist das Hauptprotein (GOP), Peroxidase (P), Neurotoxin (H) und eosinophiles kationisches Protein (ECP). Bei den Immunantworten von HOP, ECP und P werden Helminthenlarven abgetötet. Bei Patienten mit Asthma sind sie an der Entwicklung der späten Phase einer allergischen Reaktion beteiligt und schädigen das mehrreihige zylindrische Epithel der Bronchialschleimhaut.

Arachidonsäuremetaboliten. Es wird auf zwei verschiedene Arten metabolisiert: Cyclooxygenase und Lipoxygenase..
Beteiligen Sie sich an der Entwicklung von Entzündungen, verursachen Sie Bronchospasmus, stören Sie das Herz.


Pathophysiologisches Stadium.

Der Reagin-Mechanismus ist einer der humoralen Mechanismen der Immunität und spielt eine schützende Rolle. Im Verlauf der Evolution entwickelte es sich als Mechanismus des antiparasitären Schutzes. Seine Wirksamkeit bei Trichinose, Bilharziose, Faszioliasis usw..
Der Reagin-Mechanismus wird jedoch auch aktiviert, wenn kleine Mengen des Allergens in den Körper gelangen. Die Wirkung der dabei gebildeten Mediatoren hat einen adaptiven Schutzwert. Unter dem Einfluss von Mediatoren steigt die Gefäßpermeabilität und die Chemotaxis neutrophiler und eosinophiler Granulozyten, was zur Entwicklung verschiedener Entzündungsreaktionen führt. Daher spielen IgE und Antikörper dieser Klasse sowohl bei der Entwicklung von Immunität als auch bei Allergien eine Rolle..

Die resultierenden Mediatoren wirken sich auch schädlich auf Zellen und Bindegewebsstrukturen aus. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung ab, ob diese Immunreaktion in die Kategorie der allergischen Reaktionen fällt oder nicht, die durch eine Reihe von Bedingungen bestimmt wird, die sich derzeit entwickeln.

Der pathophysiologisch reaginische Allergietyp ist durch eine Erhöhung der Permeabilität des Mikrogefäßsystems gekennzeichnet, die mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen und der Entwicklung von Ödemen und serösen Entzündungen einhergeht. Mit der Lokalisierung von Prozessen auf den Schleimhäuten zeigt sich zusätzlich eine Zunahme der Bildung der entsprechenden Ausscheidungen. In den Atemwegen entwickelt sich ein Bronchospasmus. Alle diese Effekte manifestieren sich klinisch in Form eines Anfalls von Asthma bronchiale, Rhinitis, Bindehautentzündung, Urtikaria, Ödemen, Hautjuckreiz, Durchfall usw. Diese Art von Allergie geht mit einer Zunahme der Anzahl von Eosinophilen im Blut, im Sputum und im serösen Exsudat einher. Bei Patienten mit Asthma bronchiale sind Eosinophile an der Entwicklung des späten Stadiums der Atemwegsobstruktion beteiligt, infiltrieren die Wände der Bronchien und schädigen die Zellen des zylindrischen Epithels aufgrund der Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Das Hauptprotein von Eosinophilen ist im Sputum von Patienten mit Asthma vorhanden..

Aufgrund der besonderen Rolle von Eosinophilen bei der Reagin-Reaktion schlug ND Beklemishev (1986) vor, ihn anzurufen Eosinophiler Typ.

Arten von allergischen Reaktionen:

ALLERGISCHE REAKTIONEN DES SOFORTIGEN TYPES

Allergie (griechische "Allos" - eine andere, andere "Ergon" -Aktion) ist ein typischer immunopathologischer Prozess, der vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber einem Allergen-Antigen am Körper mit einer qualitativ veränderten immunologischen Reaktivität auftritt und von der Entwicklung hyperergischer Reaktionen und Gewebeschäden begleitet wird.

Es gibt allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ (humorale und zelluläre Reaktionen). Für die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom humoralen Typ sind allergische Antikörper verantwortlich.

Für die Manifestation des Krankheitsbildes einer allergischen Reaktion sind mindestens 2 Kontakte des Körpers mit dem Allergenantigen erforderlich. Die erste Dosis der Allergenexposition (gering) wird als sensibilisierend bezeichnet. Die zweite Expositionsdosis - groß (Auflösung) - geht mit der Entwicklung klinischer Manifestationen einer allergischen Reaktion einher. Allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs können innerhalb weniger Sekunden oder Minuten oder nach 5 bis 6 Stunden nach wiederholtem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen auftreten.

In einigen Fällen ist eine verlängerte Persistenz des Allergens im Körper möglich, und daher ist es praktisch unmöglich, eine klare Grenze zwischen den Wirkungen der ersten sensibilisierenden und wieder auflösenden Dosen des Allergens zu ziehen.

Einstufung allergischer Reaktionen eines unmittelbaren Typs:

  • 1) anaphylaktisch (atopisch);
  • 2) zytotoxisch;
  • 3) Immunkomplexpathologie.

Stadien allergischer Reaktionen:

Allergene, die die Entwicklung allergischer Reaktionen vom humoralen Typ auslösen

Allergene Antigene werden in Antigene bakterieller und nicht bakterieller Natur unterteilt.

Unter den nicht bakteriellen Allergenen gibt es:

  • 1) industriell;
  • 2) Haushalt;
  • 3) medizinisch;
  • 4) Essen;
  • 5) Gemüse;
  • 6) tierische Herkunft.

Es werden vollständige Antigene (Determinantengruppen + Trägerprotein) isoliert, die die Produktion von Antikörpern stimulieren und mit ihnen interagieren können, sowie unvollständige Antigene oder Haptene, die nur aus Determinantengruppen bestehen und keine Antikörperproduktion induzieren, sondern mit vorgefertigten Antikörpern interagieren. Es gibt eine Kategorie heterogener Antigene mit ähnlichen Strukturen determinierender Gruppen.

Allergene können stark und schwach sein. Starke Allergene stimulieren die Produktion einer großen Anzahl von Immun- oder allergischen Antikörpern. Lösliche Antigene, normalerweise proteinhaltig, wirken als starke Allergene. Das Antigen der Proteinnatur ist stärker, je höher sein Molekulargewicht und desto steifer die Struktur des Moleküls. Schwache korpuskuläre, unlösliche Antigene, Bakterienzellen, Antigene geschädigter Körperzellen sind schwach..

Es werden auch Thymus-abhängige Allergene und Thymus-unabhängige Allergene unterschieden. Thymusabhängig sind Antigene, die nur dann eine Immunantwort auslösen, wenn 3 Zellen benötigt werden: Makrophagen, T-Lymphozyten und B-Lymphozyten. Thymus-unabhängige Antigene können eine Immunantwort ohne die Beteiligung von Helfer-T-Lymphozyten induzieren.

Allgemeine Entwicklungsmuster der immunologischen Phase unmittelbarer allergischer Reaktionen

Das immunologische Stadium beginnt mit der Exposition gegenüber einer sensibilisierenden Dosis des Allergens und der latenten Sensibilisierungsperiode und umfasst auch die Wechselwirkung der auflösenden Dosis des Allergens mit allergischen Antikörpern.

Die Essenz der Latenzzeit der Sensibilisierung besteht zunächst in der Makrophagenreaktion, die mit der Erkennung und Absorption des Allergens durch den Makrophagen (A-Zelle) beginnt. Bei der Phagozytose wird der größte Teil des Allergens unter dem Einfluss hydrolytischer Enzyme zerstört. Der nicht hydrolysierte Teil des Allergens (Determinantengruppen) wird in Kombination mit Ia-Proteinen und Makrophagen-i-RNA der Außenmembran der A-Zelle ausgesetzt. Der resultierende Komplex wird als Superantigen bezeichnet und weist eine Immunogenität und Allergenität (die Fähigkeit, die Entwicklung von Immun- und allergischen Reaktionen zu induzieren) auf, die um ein Vielfaches höher ist als die des ursprünglichen nativen Allergens. In der Latenzzeit der Sensibilisierung tritt nach der Makrophagenreaktion ein Prozess der spezifischen und unspezifischen Kooperation von drei Arten von immunkompetenten Zellen auf: A-Zellen, T-Helfer-Lymphozyten und Antigen-responsive Klone von B-Lymphozyten. Zuerst werden Makrophagenallergene und Ia-Proteine ​​von spezifischen Rezeptoren von Helfer-T-Lymphozyten erkannt, dann sezerniert der Makrophagen Interleukin-1, das die Proliferation von T-Helfern stimuliert, was wiederum einen Immunogenese-Induktor sezerniert, der die Proliferation von Antigen-sensitiven Klonen von B-Lymphozyten stimuliert, deren Differenzierung und Transformation in Plasmazellen - Hersteller spezifischer allergischer Antikörper.

Der Prozess der Antikörperbildung wird durch eine andere Art von Immunozyten beeinflusst - T-Suppressoren, deren Wirkung der Wirkung von T-Helfern entgegengesetzt ist: Sie hemmen die Proliferation von B-Lymphozyten und ihre Umwandlung in Plasmozyten. Normalerweise beträgt das Verhältnis von T-Helfern zu T-Suppressoren 1,4 - 2,4.

Allergische Antikörper sind unterteilt in:

  • 1) Antikörper-Aggressoren;
  • 2) Zeugen von Antikörpern;
  • 3) Blockieren von Antikörpern.

Jede Art von allergischer Reaktion (anaphylaktische, zytolytische, immunkomplexe Pathologie) ist durch spezifische Aggressor-Antikörper gekennzeichnet, die sich in ihren immunologischen, biochemischen und physikalischen Eigenschaften unterscheiden..

Wenn eine zulässige Antigendosis eindringt (oder im Fall einer Antigenpersistenz im Körper), interagieren die aktiven Zentren von Antikörpern mit determinanten Gruppen von Antigenen auf zellulärer Ebene oder im systemischen Kreislauf.

Das pathochemische Stadium besteht in der Bildung und Freisetzung in die Umwelt in einer hochaktiven Form von Allergiemediatoren, die während der Wechselwirkung des Antigens mit allergischen Antikörpern auf zellulärer Ebene oder der Fixierung von Immunkomplexen auf Zielzellen auftritt.

Das pathophysiologische Stadium ist gekennzeichnet durch die Entwicklung der biologischen Wirkungen von Allergiemediatoren vom Soforttyp und die klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen.

Anaphylaktische (atonische) Reaktionen

Es gibt generalisierte (anaphylaktischer Schock) und lokale anaphylaktische Reaktionen (atopisches Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Bindehautentzündung, Urtikaria, Quincke-Ödem)..

Die Allergene, die am häufigsten die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks auslösen:

  • 1) Allergene von antitoxischen Seren, allogene Präparate von & agr; -Globulinen und Plasmaproteinen;
  • 2) Allergene von Hormonen mit Protein- und Polypeptidcharakter (ACTH, Insulin usw.);
  • 3) Medikamente (Antibiotika, insbesondere Penicillin, Muskelrelaxantien, Anästhetika, Vitamine usw.);
  • 4) röntgendichte Substanzen;
  • 5) Insektenallergene.

Lokale anaphylaktische Reaktionen können verursacht werden durch:

  • 1) Pflanzenpollenallergien (Polynose), Pilzsporen;
  • 2) Allergene aus Haus- und Industriestaub, Epidermis und Tierhaaren;
  • 3) Allergene von Kosmetika und Parfums usw..

Lokale anaphylaktische Reaktionen treten auf, wenn ein Allergen auf natürliche Weise in den Körper eindringt und sich am Eingangstor und bei der Fixierung von Allergenen (Schleimhäute der Bindehaut, Nasengänge, Magen-Darm-Trakt, Haut usw.) entwickelt..

Antagonisten mit Anaphylaxie sind homozytotrope Antikörper (Reaine oder Atopen), die mit Immunglobulinen der Klassen E und G4 verwandt sind und an verschiedenen Zellen fixiert werden können. Reagine werden hauptsächlich an Basophilen und Mastzellen fixiert - Zellen mit Rezeptoren hoher Affinität sowie an Zellen mit Rezeptoren niedriger Affinität (Makrophagen, Eosinophile, Neutrophile, Blutplättchen)..

Bei der Anaphylaxie werden zwei Emissionswellen von Allergiemediatoren unterschieden:

  • Die 1. Welle tritt nach etwa 15 Minuten auf, wenn Mediatoren aus Zellen mit Rezeptoren hoher Affinität freigesetzt werden;
  • 2. Welle - nach 5 - 6 Stunden sind die Mediatorenquellen in diesem Fall Trägerzellen von Rezeptoren mit niedriger Affinität.

Mediatoren der Anaphylaxie und Quellen ihrer Bildung:

  • 1) Mastzellen und Basophile synthetisieren und sezernieren Histamin, Serotonin, eosinophile und neutrophile, chemotaktische Faktoren, Heparin, Arylsulfatase A, Galactosidase, Chymotrypsin, Superoxiddismutase, Leukotriene, Prostaglandine;
  • 2) Eosinophile sind eine Quelle für Arylsulfatase B, Phospholipase D, Histaminase, kationische Proteine;
  • 3) Leukotriene, Histaminase, Arylsulfatase, Prostaglandine werden aus Neutrophilen freigesetzt;
  • 4) aus Blutplättchen - Serotonin;
  • 5) Basophile, Lymphozyten, Neutrophile, Blutplättchen und Endothelzellen sind Quellen für die Bildung eines Blutplättchen-aktivierenden Faktors im Falle der Aktivierung von Phospholipase A2.

Klinische Symptome anaphylaktischer Reaktionen sind auf die biologischen Wirkungen von Allergiemediatoren zurückzuführen.

Der anaphylaktische Schock ist gekennzeichnet durch die rasche Entwicklung allgemeiner Manifestationen der Pathologie: ein starker Blutdruckabfall bis zu einem Kollapszustand, Störungen des Zentralnervensystems, Störungen des Blutgerinnungssystems, Krämpfe der glatten Muskulatur der Atemwege, Magen-Darm-Trakt, erhöhte Gefäßpermeabilität und Hautjuckreiz. Innerhalb einer halben Stunde kann ein tödlicher Ausgang mit Symptomen wie Erstickung, schwerer Schädigung der Nieren, der Leber, des Magen-Darm-Trakts, des Herzens und anderer Organe auftreten.

Lokale anaphylaktische Reaktionen sind gekennzeichnet durch eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand und die Entwicklung von Ödemen, das Auftreten von Hautjucken, Übelkeit, Bauchschmerzen aufgrund von Krämpfen der glatten Muskelorgane, manchmal Erbrechen, Schüttelfrost.

Sorten: Bluttransfusionsschock, Rh-Inkompatibilität von Mutter und Fötus, Autoimmunanämie, Thrombozytopenie und andere Autoimmunerkrankungen, ein Bestandteil der Transplantatabstoßungsreaktion.

Das Antigen bei diesen Reaktionen ist die strukturelle Komponente der Membran der Körperzellen oder ein exogenes Antigen (Bakterienzelle, Arzneimittelsubstanz usw.), das fest auf den Zellen fixiert ist und die Struktur der Membran verändert.

Die Zytolyse der Zielzelle unter dem Einfluss einer auflösenden Dosis von Antigen-Allergen wird auf drei Arten bereitgestellt:

  • 1) aufgrund von Komplementaktivierung - Komplement-vermittelte Zytotoxizität;
  • 2) aufgrund der Aktivierung der Phagozytose von mit Antikörpern beschichteten Zellen - Antikörper-abhängige Phagozytose;
  • 3) durch Aktivierung der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität - unter Beteiligung von K-Zellen (null oder weder T- noch B-Lymphozyten).

Die Hauptmediatoren der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind aktivierte Komplementfragmente. Ein Komplement bezieht sich auf ein eng verwandtes System von Serumenzymproteinen.

LANGSAME HYPERSENSITIVITÄTSREAKTIONEN

Eine verzögerte Überempfindlichkeit (HRT) ist eine Form der zellulären Immunitätspathologie, die von immunkompetenten T-Lymphozyten gegen Zellmembranantigene durchgeführt wird.

Für die Entwicklung von HRT-Reaktionen ist eine vorherige Sensibilisierung erforderlich, die beim ersten Kontakt mit dem Antigen auftritt. HRT entwickelt sich bei Tieren und Menschen 6 - 72 Stunden nach dem Eindringen einer auflösenden (wiederholten) Dosis Antigenallergen in das Gewebe.

Arten der HRT-Reaktion:

  • 1) infektiöse Allergie;
  • 2) Kontaktdermatitis;
  • 3) Transplantatabstoßung;
  • 4) Autoimmunerkrankungen.

Allergene Antigene, die die Entwicklung einer HRT-Reaktion induzieren:

  • 1) infektiös (Bakterien, Pilze, Viren, Protozoenparasiten);
  • 2) Zellen ihres eigenen Gewebes mit veränderter Antigenstruktur (Autoantigene);
  • 3) spezifische Antigene von Tumoren;
  • 4) Protein-Histokompatibilitätsantigene;
  • 5) komplexe Verbindungen, die durch Wechselwirkung bestimmter Chemikalien (Arsen, Kobalt) mit Gewebeproteinen gebildet werden.

Die Hauptteilnehmer an HRT-Reaktionen sind T-Lymphozyten (CD3). T-Lymphozyten werden aus undifferenzierten Stammzellen des Knochenmarks gebildet, die sich im Thymus vermehren und differenzieren und die Eigenschaften von Antigen-reaktiven Thymus-abhängigen Lymphozyten (T-Lymphozyten) erwerben. Diese Zellen setzen sich in den Thymus-abhängigen Zonen der Lymphknoten und der Milz ab und sind auch im Blut vorhanden, wodurch zelluläre Immunreaktionen ausgelöst werden.

  • 1) T-Effektoren (T-Killer, zytotoxische Lymphozyten) - zerstören Tumorzellen, genetisch fremde Transplantationszellen und mutierte Zellen Ihres eigenen Körpers und erfüllen die Funktion der immunologischen Überwachung;
  • 2) T-Produzenten von Lymphokinen - nehmen an HRT-Reaktionen teil, wobei HRT-Mediatoren (Lymphokine) hervorgehoben werden;
  • 3) T-Modifikatoren (T-Helfer (CD4), Verstärker) - tragen zur Differenzierung und Proliferation des entsprechenden Klons von T-Lymphozyten bei;
  • 4) T-Suppressoren (CD8) - begrenzen die Stärke der Immunantwort und blockieren die Reproduktion und Differenzierung von T- und B-Zellen;
  • 5) T-Zellen des Gedächtnisses - T-Lymphozyten, die Informationen über Antigen speichern und übertragen.

Allgemeine Mechanismen für die Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ

Wenn ein Antigen-Allergen in den Körper gelangt, wird es von einem Makrophagen (A-Zelle) phagozytiert, in dessen Phagolysosom unter dem Einfluss hydrolytischer Enzyme ein Teil des Antigen-Allergens zerstört wird (ca. 80%). Der unfragmentierte Teil des Antigen-Allergens in Kombination mit Ia-Protein-Molekülen wird auf der A-Zellmembran als Superantigen exprimiert und scheint Antigen-erkennende T-Lymphozyten zu sein. Nach der Makrophagenreaktion findet ein Prozess der Zusammenarbeit zwischen der A-Zelle und dem T-Helfer statt, dessen erster Schritt die Erkennung von Antigen-spezifischen Rezeptoren auf der Membran von T-Helfern eines fremden Antigens auf der Oberfläche der A-Zelle sowie die Erkennung von Makrophagen-Ia-Proteinen durch spezifische T-Helfer-Rezeptoren ist. Als nächstes produzieren A-Zellen Interleukin-1 (IL-1), das die Proliferation von T-Helfern (T-Verstärkern) stimuliert. Letztere sezernieren Interleukin-2 (IL-2), das die Explosionstransformation, Proliferation und Differenzierung von Antigen-stimulierten T-Produzenten von Lymphokinen und T-Killern in regionalen Lymphknoten aktiviert und unterstützt.

Wenn T-Produzenten-Lymphokine mit einem Antigen interagieren, werden mehr als 60 lösliche Mediatoren von HRT-Lymphokinen ausgeschieden, die im Fokus allergischer Entzündungen auf verschiedene Zellen wirken.

I. Faktoren, die Lymphozyten beeinflussen:

  • 1) Lawrence Transfer Factor;
  • 2) mitogener (blastogener) Faktor;
  • 3) Faktor stimulierende T- und B-Lymphozyten.

II. Faktoren, die Makrophagen beeinflussen:

  • 1) migrationshemmender Faktor (MIF);
  • 2) Makrophagenaktivierungsfaktor;
  • 3) Faktor, der die Proliferation von Makrophagen verstärkt.

III. Zytotoxische Faktoren:

  • 1) Lymphotoxin;
  • 2) ein Faktor, der die DNA-Synthese hemmt;
  • 3) ein Faktor, der hämatopoetische Stammzellen hemmt.

IV. Chemotaktische Faktoren für:

  • 1) Makrophagen, Neutrophile;
  • 2) Lymphozyten;
  • 3) Eosinophile.

V. Antivirale und antimikrobielle Faktoren -? -Interferon (Immuninterferon).

Neben Lymphokinen spielen andere biologisch aktive Substanzen eine Rolle bei der Entwicklung allergischer Entzündungen bei der HRT: Leukotriene, Prostaglandine, lysosomale Enzyme, Keilons.

Wenn T-Produzenten von Lymphokinen ihre Wirkung in der Ferne erkennen, haben sensibilisierte T-Killer eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen, die in drei Stufen durchgeführt wird.

Stadium I - Erkennung von Zielzellen. Der T-Killer bindet an die Zielzelle über Zellrezeptoren an ein spezifisches Antigen und Histokompatibilitätsantigene (H-2D- und H-2K-Proteine ​​- Produkte der D- und K-Gene von MHC-Loci). In diesem Fall tritt ein enger Membrankontakt zwischen dem T-Killer und der Zielzelle auf, der zur Aktivierung des Stoffwechselsystems des T-Killers führt, das anschließend die „Zielzelle“ lysiert..

Stufe II - ein tödlicher Streik. T-Killer hat aufgrund der Aktivierung von Enzymen auf der Membran der Effektorzelle eine direkte toxische Wirkung auf die Zielzelle.

Stadium III - osmotische Lyse der Zielzelle. Dieses Stadium beginnt mit einer Reihe aufeinanderfolgender Änderungen der Membranpermeabilität der Zielzelle und endet mit einem Bruch der Zellmembran. Eine primäre Schädigung der Membran führt zum schnellen Eintritt von Natrium- und Wasserionen in die Zelle. Der Tod der Zielzelle erfolgt durch osmotische Lyse der Zelle.

Phasen von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ:

I - immunologisch - umfasst den Zeitraum der Sensibilisierung nach Einführung der ersten Dosis des Antigenallergens, die Proliferation der entsprechenden Klone von T-Lymphozyten-Effektoren, die Erkennung und Interaktion mit der Membran der Zielzelle;

II - pathochemische - Phasenfreisetzung von HRT-Mediatoren (Lymphokinen);

III - pathophysiologisch - die Manifestation der biologischen Wirkungen von Mediatoren der HRT und zytotoxischen T-Lymphozyten.

Separate Formen der HRT

Eine Allergie dieser Art tritt häufig gegen niedermolekulare Substanzen organischen und anorganischen Ursprungs auf: verschiedene Chemikalien, Farben, Lacke, Kosmetika, Antibiotika, Pestizide, Arsen, Kobalt, Platinverbindungen, die die Haut betreffen. Kontaktdermatitis kann auch Substanzen pflanzlichen Ursprungs verursachen - Baumwollsamen, Zitrusfrüchte. Allergene, die in die Haut eindringen, bilden stabile kovalente Bindungen mit den SH- und NH2-Gruppen von Hautproteinen. Diese Konjugate haben sensibilisierende Eigenschaften..

Eine Sensibilisierung resultiert normalerweise aus einer längeren Exposition gegenüber einem Allergen. Bei Kontaktdermatitis werden pathologische Veränderungen in den Oberflächenschichten der Haut beobachtet. Infiltration durch entzündliche zelluläre Elemente, Degeneration und Ablösung der Epidermis, Verletzung der Integrität der Basalmembran werden festgestellt.

HRT entwickelt sich bei chronischen bakteriellen Infektionen durch Pilze und Viren (Tuberkulose, Brucellose, Tularämie, Syphilis, Asthma bronchiale, Streptokokken-, Staphylokokken- und Pneumokokkeninfektionen, Aspergillose, Blastomykose) sowie bei Krankheiten, die durch Protozoeninfektionen und Toxoplasie verursacht werden.

Die Sensibilisierung für mikrobielle Antigene entwickelt sich normalerweise mit einer Entzündung. Die Möglichkeit einer Sensibilisierung des Körpers durch einige Vertreter der normalen Mikroflora (Neisseria, Escherichia coli) oder pathogener Mikroben während ihrer Beförderung ist nicht ausgeschlossen.

Während der Transplantation erkennt der Körper des Empfängers fremde Transplantationsantigene (Histokompatibilitätsantigene) und implementiert Immunantworten, die zur Abstoßung von Transplantaten führen. Transplantationsantigene sind in allen kernhaltigen Zellen mit Ausnahme von Fettgewebezellen vorhanden..

  • 1. Syngen (Isotransplantation) - Spender und Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die antigenisch identisch sind (monozygote Zwillinge). Ein Autotransplantat wird während einer Gewebetransplantation (Hauttransplantation) innerhalb desselben Organismus als syngene Kategorie angesehen. In diesem Fall tritt keine Transplantatabstoßung auf..
  • 2. Allogen (Homotransplantat) - Spender und Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb derselben Art.
  • 3. Xenogen (Heterotransplantation) - Spender und Empfänger gehören verschiedenen Typen an.

Allogene und xenogene Transplantate, die ohne immunsuppressive Therapie abgestoßen wurden, werden abgestoßen..

Die Dynamik der Abstoßung des Haut-Allotransplantats

In den ersten 2 Tagen verschmilzt der transplantierte Hautlappen mit der Haut des Empfängers. Zu diesem Zeitpunkt wird die Durchblutung zwischen den Geweben des Spenders und des Empfängers hergestellt und das Transplantat sieht aus wie normale Haut. Am 6. und 8. Tag treten Schwellungen, Transplantatinfiltration durch lymphoide Zellen, lokale Thrombose und Stase auf. Das Transplantat wird zyanotisch und hart, degenerative Veränderungen treten in der Epidermis und den Haarfollikeln auf. Am 10.-12. Tag stirbt die Transplantation ab und regeneriert sich nicht, selbst wenn sie dem Spender transplantiert wird. Wenn eine Transplantation vom selben Spender erneut transplantiert wird, entwickeln sich pathologische Veränderungen schneller - die Abstoßung erfolgt am 5. Tag oder früher.

Transplantatabstoßungsmechanismen

  • 1. Zelluläre Faktoren. Sensibilisierte Spenderantigene der Empfängerlymphozyten wandern nach Vaskularisierung des Transplantats in das Transplantat und üben eine zytotoxische Wirkung aus. Durch die Exposition gegenüber T-Killern und unter dem Einfluss von Lymphokinen wird die Permeabilität der Membranen von Zielzellen gestört, was zur Freisetzung von lysosomalen Enzymen und zur Schädigung von Zellen führt. In späteren Stadien sind Makrophagen auch an der Zerstörung des Transplantats beteiligt, wodurch die zytopathogene Wirkung verstärkt wird und die Zerstörung von Zellen durch die Art der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität aufgrund der auf ihrer Oberfläche vorhandenen zytophilen Antikörper verursacht wird.
  • 2. Humorale Faktoren. Bei Allotransplantaten der Haut bilden sich häufig Knochenmark, Nieren, Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotokine und Antikörper gegen Leukozyten und Blutplättchen. Während der Antigen-Antikörper-Reaktion werden biologisch aktive Substanzen gebildet, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, was die Migration von T-Killern in transplantiertes Gewebe erleichtert. Die Lyse von Endothelzellen in den Transplantatgefäßen führt zur Aktivierung der Blutgerinnung.

Autoimmunerkrankungen werden in zwei Gruppen eingeteilt.

Die erste Gruppe sind Kollagenosen - systemische Erkrankungen des Bindegewebes, bei denen Autoantikörper ohne strenge Organspezifität im Blutserum gefunden werden. So werden bei SLE und rheumatoider Arthritis Autoantikörper gegen Antigene vieler Gewebe und Zellen nachgewiesen: Bindegewebe der Nieren, des Herzens, der Lunge.

Die zweite Gruppe umfasst Krankheiten, bei denen organspezifische Antikörper im Blut nachgewiesen werden (Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit, autoimmune hämolytische Anämie usw.)..

Bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen werden mehrere mögliche Mechanismen identifiziert..

  • 1. Die Bildung von Autoantikörpern gegen natürliche (primäre) Antigene - Antigene von immunologisch barrierefreien Geweben (Nerven, Linsen, Schilddrüsen, Hoden, Spermien).
  • 2. Die Bildung von Autoantikörpern gegen erworbene (sekundäre) Antigene, die unter dem Einfluss schädlicher Wirkungen nichtinfektiöser pathogener Faktoren (Hitze, Kälte, ionisierende Strahlung) und infektiöser Natur (mikrobielle Toxine, Viren, Bakterien) auf Organe und Gewebe gebildet werden.
  • 3. Die Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende oder heterogene Antigene. Die Membranen einiger Streptokokkenarten weisen antigene Ähnlichkeiten mit Herzgewebeantigenen und Antigenen der glomerulären Basalmembran der Niere auf. In dieser Hinsicht reagieren Antikörper gegen diese Mikroorganismen bei Streptokokkeninfektionen mit Gewebeantigenen des Herzens und der Nieren, was zur Entwicklung von Autoimmunschäden führt.
  • 4. Autoimmunläsionen können als Folge einer Störung der immunologischen Toleranz gegenüber ihren eigenen unveränderten Geweben auftreten. Eine Störung der immunologischen Toleranz kann durch somatische Mutationen lymphoider Zellen verursacht werden, die entweder zum Auftreten mutierter verbotener Klone von T-Helfern führen, die die Entwicklung einer Immunantwort auf ihre eigenen unveränderten Antigene sicherstellen, oder zu einem Mangel an T-Suppressoren und dementsprechend zu einer Erhöhung der Aggressivität des B-Systems von Lymphozyten gegen native Antigene.

Die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen beruht auf der komplexen Wechselwirkung von allergischen Reaktionen vom zellulären und humoralen Typ mit dem Vorherrschen einer bestimmten Reaktion in Abhängigkeit von der Art der Autoimmunerkrankung.

Bei allergischen Reaktionen vom Zelltyp werden in der Regel Methoden der unspezifischen Hyposensibilisierung eingesetzt, um die afferente Verbindung, die zentrale Phase und die efferente Überempfindlichkeitsverbindung vom verzögerten Typ zu unterdrücken.

Die afferente Verbindung wird durch Gewebemakrophagen - A-Zellen - bereitgestellt. Synthetische Verbindungen - Cyclophosphamid, Stickstoffsenf, Goldpräparate unterdrücken die afferente Phase

Zur Unterdrückung der zentralen Phase von Reaktionen vom Zelltyp (einschließlich der Kooperation von Makrophagen und verschiedenen Klonen von Lymphozyten sowie der Proliferation und Differenzierung von Antigen-reaktiven lymphoiden Zellen) werden verschiedene Immunsuppressiva verwendet - insbesondere Corticosteroide, Antimetaboliten, Analoga von Purinen und Pyrimidinen (Mercaptopurin, Anthapyritinsäure, Anthiapyrinoprin) (Amethopterin), zytotoxische Substanzen (Actinomycin C und D, Colchicin, Cyclophosphamid). allergisches Antigen

Zur Unterdrückung des efferenten Zusammenhangs von Überempfindlichkeitsreaktionen vom Zelltyp, einschließlich der schädlichen Wirkung auf Ziel-Killer-T-Zellen, sowie von Allergiemediatoren vom verzögerten Typ - Lymphokine, entzündungshemmende Medikamente - Salicylate, Antibiotika mit zytostatischer Wirkung - werden Actinomycin C und Rubomycin, Hormone und biologische Wirkstoffe verwendet insbesondere Kortikosteroide, Prostaglandine, Progesteron, Antiseren.

Es ist zu beachten, dass die meisten der verwendeten Immunsuppressiva keine selektive Hemmwirkung nur auf die afferenten, zentralen oder efferenten Phasen von allergischen Reaktionen vom Zelltyp hervorrufen.

Es sollte beachtet werden, dass allergische Reaktionen in den allermeisten Fällen eine komplexe Pathogenese aufweisen, einschließlich der dominanten Mechanismen verzögerter (zellulärer) Überempfindlichkeitsreaktionen und Hilfsmechanismen der humoralen Allergie.

In dieser Hinsicht ist es zur Unterdrückung der pathochemischen und pathophysiologischen Phasen allergischer Reaktionen ratsam, die bei Allergien vom humoralen und zellulären Typ verwendeten Prinzipien der Hyposensibilisierung zu kombinieren.

Langsame allergische Reaktion. Typen, Typen, Stadien, Behandlung

Wenn die Allergie nicht unmittelbar (oder nach 15 bis 20 Minuten) nach dem Kontakt mit dem Allergen auftritt, sondern erst nach einem langen Zeitraum (24 bis 72 Stunden), wird diese Variante der Überempfindlichkeit als verzögert eingestuft. Gemäß dem Entwicklungsmechanismus wird es als Ⅳ-Typ (zellulär oder T-Lymphozyten-abhängig) klassifiziert, und genau genommen ist diese Art der Reaktion eine Variante der Autoimmunpathologie.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Überempfindlichkeit ist, dass T-Systeme von Lymphozyten am Immunprozess beteiligt sind und nicht Immunglobuline (Antikörper), wie bei einer sofortigen allergischen Reaktion. Letztere fehlen im Blut häufig ganz, obwohl sie als zusätzliche Faktoren bei der Schädigung von Zellen und Geweben wirken können. Die Basis einer solchen Allergie ist der Entzündungsprozess.

Arten von Krankheiten

Eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs wird nach den Haupttypen klassifiziert:

ReaktivitätsformReaktionszeitWie manifestiert es sich?Zellstruktur
Tuberkulinvon 48 bis 72 Stunden.Papel (lokale schmerzhafte Straffung und Rötung)Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen
Kontaktvon 48 bis 72 Stunden.Ekzem (Rötung, Bläschen, Juckreiz, Peeling)Lymphozyten, Makrophagen
Granulomatös21-28 TageDichtungen (Knötchen) in Haut, Lunge und anderen Organen und Geweben (Leber, Knochen, Schleimhäute)Makrophagen, Epithelioidzellen, Riesenzellen, Lymphozyten, Fibrose

Die immunologische Reaktivität nach dem Typ Ⅳ kann durch Antigene unterschiedlicher Herkunft verursacht werden:

  • Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Erreger von Diphtherie, Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose);
  • Protozoen (Trichomonas, Giardia);
  • Viren (Pocken, Herpes, Hepatitis, Masern, auch während der Impfung);
  • Pilze (Mykosen, Candidiasis);
  • Parasiten (Platt- oder Spulwürmer);
  • eigene Gewebeproteine ​​(Kollagen);
  • niedermolekulare Verbindungen organischen und anorganischen Ursprungs.

Überempfindlichkeit vom Tuberkulin-Typ

Die erste gründlich untersuchte allergische Reaktion vom verzögerten Typ war eine Reaktion auf die subkutane Verabreichung von Tuberkulin (einem Extrakt aus Tuberkulose-Mikrobakterien) - der Mantoux-Test. An der Injektionsstelle erscheint nach 6-8 Stunden eine Papel (Rötung und Verdickung), deren maximale Schwere 24-72 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen erreicht wird.

Die Hautreaktionen auf die Einschleppung von Krankheitserregern wie Brucellose (Burne-Test), Lepra (Fernandez-Reaktion), Leishmaniose (Montenegro-Test), Ruhr (Zuverkalov-Test), einige Pilzantigene - dh Proben, die zur Diagnose der entsprechenden Krankheiten verwendet werden - sind im Verlauf des Verlaufs ähnlich..

Granulomatöse Überempfindlichkeit

Diese Art der Entzündung wird bei chronischen Infektions- und Parasitenerkrankungen beobachtet: Tuberkulose, Lepra, Syphilis, Brucellose, Toxoplasmose, Bilharziose..

In diesem Fall sind pathogene Mikroorganismen vor Zerstörung geschützt und bilden aus verschiedenen Zelltypen - Granulomen - Knotenwachstum, und es gibt eine lange Zeit. Aufgrund des ständigen Vorhandenseins von Antigen ist die Immunantwort des Körpers verzögert - es entsteht eine granulomatöse Reaktion, die zu Gewebeschäden führt.

Granulome können in jedem Organ lokalisiert werden: Haut, Schleimhäute, Knochen, Lymphknoten und Nervengewebe. Tuberkulöse Granulome betreffen hauptsächlich das Lungengewebe, und im zentralen Teil der Granulome dieser Art ist häufig eine nekrotische Region vorhanden. Der Höhepunkt der Granulomentwicklung tritt in 21 bis 28 Tagen auf.

Kontaktüberempfindlichkeit

Ein klassisches Beispiel für eine Überempfindlichkeit vom Zelltyp ist die Kontaktdermatitis, wenn an der Stelle des Hautkontakts mit dem Allergen eine Entzündungsreaktion auftritt: Rötung, Peeling, Juckreiz, Schwellung.

Substanzen, die durch eine solche Immunantwort verursacht werden, müssen fettlöslich sein und die Fähigkeit haben, in die Haut einzudringen und mit Gewebeproteinen zu interagieren. Die resultierenden Verbindungen werden vom Körper als fremd wahrgenommen, was eine lokale Immunantwort vom Typ Ⅳ verursacht.

Als Allergene können sein:

  • Pflanzen (Giftefeu, Primel);
  • Metalle (Nickel, Chrom, Kobalt), Lacke, Farben, Harze;
  • Substanzen in Haushaltschemikalien, Kosmetika, Bekleidungsfarbstoffen, Latex;
  • Bestandteile von Arzneimitteln (Antibiotika, Anästhetika).

Abstoßung von Alien-Transplantaten

Diese Art der Immunantwort wird auch als verzögert eingestuft. Zunächst wird eine Spendertransplantation in Form von Zellen, Geweben oder Organen verwurzelt, die allgemeine Durchblutung wird hergestellt.

Anschließend (nach 6-8 Tagen) kann eine durch T-Zellen vermittelte Entzündungsreaktion auftreten, die zur Zerstörung von Blutgefäßen und zur Abstoßung von Fremdgewebe führt. Die Intensität dieses Prozesses hängt vom Grad der Inkompatibilität zwischen Spender und Empfänger ab..

Autoimmunerkrankungen

Der Verlauf chronischer Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis (Entzündung des Bindegewebes und der Gelenke), Multipler Sklerose (Schädigung der Myelinscheiden der Nervenfasern des Gehirns und des Rückenmarks) ist dadurch gekennzeichnet, dass Lymphozyten beginnen, ihre eigenen gesunden Zellen anzugreifen.

Dies führt zur Zerstörung normaler Gewebe und zur Entwicklung einer Autoimmunentzündung. Die Mechanismen des Auftretens dieser Krankheiten sind sehr komplex, es wird jedoch angenommen, dass Autoimmunerkrankungen unter Beteiligung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ auftreten.

Stufen und Grade

Die allergische Reaktion vom verzögerten Typ verläuft in 3 Stufen:

    Immunologisch - das Stadium der tatsächlichen Immunreaktionen infolge der anfänglichen Kollision des Allergens mit dem Körper. Das Antigen wird von Makrophagen verarbeitet und an regionale Lymphknoten gesendet, wo es an T-Lymphozyten übertragen wird, auf deren Membran sich bestimmte Rezeptoren befinden, die es erkennen.

Der Wirkungsmechanismus einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs

So werden Lymphozyten, die in diesem Fall die Rolle von Antikörpern spielen, sensibilisiert, dh sie werden gegenüber einer bestimmten Substanz empfindlich. Dies an sich verursacht keine Krankheit, aber wenn dieselbe Substanz wieder in den Körper gelangt, bildet sich ein Komplex aus einem Allergen und einem sensibilisierten Lymphozyten, was eine schädliche Wirkung hat.

  1. Pathochemisch - das Stadium, in dem komplexe biochemische Reaktionen auftreten, die durch die Verbindung des Allergens mit Lymphozyten ausgelöst werden. Dadurch werden bestimmte biologisch aktive Substanzen (Lymphokine und Monokine) gebildet und ausgeschieden - Allergiemediatoren, die eine toxische Wirkung auf die Zellen haben. Es gibt mehr als 60 Arten, die alle im Fokus der Entzündung unterschiedlich auf verschiedene Zellen wirken. Zusätzlich haben die sensibilisierten T-Lymphozyten selbst eine zytotoxische Wirkung auf die Zellen..
  2. Pathophysiologisch - ein Stadium, das die Reaktion des Körpers auf die Wirkung von Allergiemediatoren zeigt. Der pathologische Prozess kann in verschiedenen Geweben und Organen auftreten, und abhängig davon können die klinischen Manifestationen unterschiedlich sein, aber eine Entzündung ist notwendigerweise vorhanden - der wichtigste Teil der Überempfindlichkeit vom Zelltyp.

Symptome

Überempfindlichkeit, die sich verzögert entwickelt, kann sich auf unterschiedliche Weise manifestieren. Dies hängt sowohl von der Art des Antigens als auch von der Art des Kontakts mit ihm ab. Wenn wir über Hautmanifestationen sprechen, dann sind dies Rötung, Verdickung, Juckreiz (Tuberkulin, Kontaktüberempfindlichkeit) sowie Vergiftungssymptome mit schwerer Kontaktdermatitis.

Bei granulomatöser Überempfindlichkeit hängen die Symptome vom Ort der Entzündungsherde in Form von Knotenformationen ab: in der Lunge (Atembeschwerden, Husten), auf der Haut (Engegefühl, Nekrose), in den Verdauungsorganen (Durchfall, Übelkeit).

Meistens haben solche Prozesse eine systemische Wirkung, die mit einer Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens einhergeht: Schwäche, Gewichtsverlust, Fieber, Schmerzen in Gelenken und Muskeln.

Gründe für das Erscheinen

Die Gründe für die Manifestation einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs sind:

  • längerer Kontakt mit dem Allergen, insbesondere mit erhöhter Permeabilität von Barrieregeweben infolge des Entzündungsprozesses;
  • chronischer Verlauf von Infektionskrankheiten, Vorhandensein eines oder mehrerer Entzündungsherde im Körper (Mandelentzündung, Sinusitis, Mittelohrentzündung, Karies);
  • genetische Veranlagung;
  • Schwächung des Immunsystems durch äußere und innere Faktoren: Stress, Überlastung, schlechte Gewohnheiten, übermäßiger Drogenkonsum, chronische Krankheiten.

Diagnose

Bei Kontaktdermatitis gibt es in der Regel keine Schwierigkeiten, die als Allergen wirkende Substanz zu bestimmen. Es reicht aus, den Patienten sorgfältig über den Zeitpunkt und die Umstände des Auftretens einer Hautreaktion zu befragen und deren Lokalisation sorgfältig zu untersuchen. Unterstützung für allergische Annahmen mit Injection Skin Tests (in vivo).

Es gibt Standard-Testsysteme, mit denen Sie die Sensibilisierung des Körpers für Dutzende verschiedener Allergene feststellen können. Klebeflecken haften auf trockener, sauberer Haut, normalerweise auf dem Rücken..

Die Reaktion wird nach 48 bis 72 Stunden bewertet, es sei denn, es sind früher schwere Beschwerden aufgetreten (in diesem Fall wird die Probe sofort entnommen). Das Auftreten eines positiven Ergebnisses (Rötung, Blasenbildung, Schwellung) weist auf eine Sensibilisierung des Körpers für ein bestimmtes Allergen hin.

Um die Art des Allergens bei Überempfindlichkeit gegen Krankheitserreger von Infektionskrankheiten zu bestimmen, sollten alle Krankheiten des Patienten berücksichtigt werden. Mögliche Hauttests mit möglichen Bakterien- und Pilzallergenen.

In diesem Fall wird eine Lösung mit einem wahrscheinlichen Allergen auf die Haut aufgetragen und mit einem Verband bedeckt oder unter die Haut injiziert. Wenn innerhalb von 3 Tagen Kondensation und Rötung auftreten, deutet dies auf eine Sensibilisierung des Körpers für dieses Antigen hin, schließt jedoch das Vorhandensein einer Empfindlichkeit gegenüber einem anderen Krankheitserreger nicht aus.

Solche Tests können ausschließlich von einem Spezialisten durchgeführt werden - einem Allergologen-Immunologen, der nicht nur über die entsprechenden praktischen Fähigkeiten verfügt, sondern auch in der Lage ist, die wahrscheinliche systemische Reaktion des Körpers des Patienten schnell zu stoppen. Die Kosten für Hauttests im Labor betragen normalerweise 500 Rubel. für ein Allergen.

Allergologische Studien werden nicht während einer Verschlimmerung einer allergischen, infektiösen oder chronischen Krankheit während der Schwangerschaft im Alter (über 60 Jahre) durchgeführt. Es ist zu beachten, dass zwei Wochen vor den Studien die Einnahme von Antihistaminika und Kortikosteroiden abgebrochen werden muss, um ein unzureichendes Ergebnis zu vermeiden.

Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ wird auch mit Labortests von venösem Blut (in vitro) diagnostiziert. Ein immunologisches Verfahren zur Bestimmung des verzögerten Typs der Überempfindlichkeit ist das Verfahren zur Bestimmung der Lymphokine, die nach Kontakt mit einem Allergen gebildet werden.

Dies ist eine moderne Richtung in der Allergologie, absolut sicher für den Patienten und ohne Kontraindikationen. Die Kosten für solche Studien in immunologischen Labors betragen 1500 Rubel.

Wann ist ein Arzt aufzusuchen?

Es wird empfohlen, beim ersten Anzeichen einer Infektionskrankheit einen Arzt zu konsultieren, um die Behandlung rechtzeitig zu beginnen und zu verhindern, dass die Krankheit chronisch wird.

Bei bestehenden chronischen Erkrankungen außerhalb des akuten Stadiums besteht Anlass zur Sorge, wenn der Patient lange Zeit über Schwäche, Fieber, verminderten Appetit, Atemnot, Verdauungssystemstörungen, Hautausschlag am Körper und Gelenkschmerzen klagt.

Möglicherweise müssen Sie sich an mehrere Spezialisten wenden, um die wahre Ursache dieser Erkrankung zu ermitteln: einen Dermatologen, Endokrinologen, Gastroenterologen und Rheumatologen.

Im Falle einer Kontaktdermatitis ist es bei Zweifeln an dem Allergen, das sie verursacht hat, ratsam, von einem Allergologen diagnostiziert zu werden, um den Kontakt mit dem Antigen, für das eine Sensibilisierung vorliegt, weiterhin ausschließen zu können.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen im Falle einer allergischen Reaktion vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten laufen darauf hinaus, die Immunität zu stärken und den Körper vor Infektionen zu schützen. Bei einer Tendenz zu allergischen Erkrankungen ist es notwendig, akute Atemwegserkrankungen unverzüglich zu behandeln, um die Entwicklung chronischer Infektionsherde zu verhindern.

Bei Kontaktdermatitis besteht der Hauptweg, um dies zu verhindern, darin, den Kontakt mit dem Antigen vollständig zu begrenzen..

Dies bedeutet, die Verwendung von Kosmetika oder Haushaltschemikalien einzustellen, die eine reizende Komponente enthalten, Schmuck aus Legierungen tragen, die ein Metallallergen enthalten, und die Haut vor dem Kontakt mit Metallbeschlägen an der Kleidung zu schützen.

Wenn im Zusammenhang mit beruflichen Tätigkeiten Kontakt mit dem Antigen auftritt, werden Hautschutzmittel (Handschuhe, Schutzkleidung) verwendet.

Behandlungsmethoden

Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ in Form einer Kontaktdermatitis tritt innerhalb weniger Tage oder Wochen auf, wenn das Allergen korrekt identifiziert und die Wechselwirkung mit ihm vollständig eingeschränkt ist.

Medikamente

Wenn die Beschwerden schwerwiegend sind, werden sie durch topische Anwendung von Kortikosteroiden gelindert. Manifestationen der Tuberkulinsensitivität sind Teil einer diagnostischen Maßnahme und erfordern keine spezielle Behandlung.

Wenn Sie allergisch gegen Bakterien, Viren und Pilze sind, müssen Sie zuerst den Erreger wirksam beseitigen. Verwenden Sie dazu die entsprechenden antiviralen, antimykotischen Medikamente und Antibiotika. In Abwesenheit eines Allergens im Körper bleibt der Sensibilisierungszustand bestehen, die allergische Reaktion tritt jedoch nicht auf..

Zur Behandlung von Manifestationen von Überempfindlichkeit vom Zelltyp (bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen, nach Organtransplantation und auch als Antitumormittel) werden Immunsuppressiva erfolgreich eingesetzt - Medikamente, die die Immunität des Körpers künstlich hemmen, was wichtig ist, wenn es eine übermäßige Immunantwort gibt.

Die folgenden immunsuppressiven Wirkungen:

  • Glukokortikoide (Prednison, Diprospan, Dexamethason) - Steroidhormone, die auch Entzündungen erfolgreich bekämpfen;
  • Zytostatika (Azathioprin, Cyclosporin), die in Kombination mit Glukokorikoiden verschrieben werden und die Entwicklung von Zellen hemmen, insbesondere die schnelle Teilung;

Alle aufgeführten Medikamente werden streng verschreibungspflichtig aus Apotheken abgegeben, haben sehr schwerwiegende Nebenwirkungen und ihre Wirksamkeit kann bei verschiedenen Patienten stark variieren. Daher sollte die Einnahme solcher Mittel unter Aufsicht eines Arztes gerechtfertigt und durchgeführt werden: Er schreibt die Dosierung und den Verabreichungsverlauf vor und passt sie gegebenenfalls an.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Ibuprofen, Diclofenac) werden verschrieben, um Schmerzen zu lindern und Gewebeschäden zu reduzieren. Die Dosierung hängt von der Schwere des Schmerzsyndroms ab, sollte jedoch 2400 mg pro Tag für Ibuprofen (ab 20 Rubel) und 150 mg für Diclofenac (ab 20 Rubel) nicht überschreiten ab 60 rub.).

Bei der Behandlung von verzögerter Überempfindlichkeit wird häufig eine Gruppe von Arzneimitteln wie Immunmodulatoren verwendet. Verschreiben Sie beispielsweise Injektionen des Präparats Galavit (100 mg intramuskulär 2 mal täglich), das neben der Immunmodulation auch eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Preis für dieses Werkzeug beträgt 1100 Rubel. für 5 Ampullen.

Antihistaminika haben im Falle einer Immunschädigung keine Wirkung.

Volksmethoden

Das erste, was die traditionelle Medizin bei verschiedenen allergischen Reaktionen bietet, ist die Kräutermedizin. In der Tat ist diese Methode akzeptabel und kann bei Hautmanifestationen von Allergien, beispielsweise bei Kontaktdermatitis, hilfreich sein. Um Juckreiz, Schwellung und Rötung zu beseitigen, werden Kräuterkochungen von außen verwendet (Schöllkraut, Johanniskraut, Salbei, Eichenrinde, Schnur, Brennnessel)..

Infusionen werden aus Pflanzenmaterialien hergestellt, für die 20 g zerkleinertes Gras mit einem Glas Wasser gegossen werden, das 15 Minuten in einem Wasserbad erhitzt wird und 45 Minuten besteht. und filtern. Wischen Sie entzündete Haut mehrmals täglich ab.

Es wird nicht empfohlen, die Möglichkeiten der traditionellen Medizin bei der Behandlung so schwerwiegender Krankheiten wie Autoimmunerkrankungen vollständig durch Volksrezepte zu ersetzen. Die entzündungshemmende, hämostatische und heilende Wirkung von Heilkräutern, aus denen sich die Gebühren zusammensetzen, ermöglicht es Ihnen jedoch, die von Ihrem Arzt verschriebene traditionelle Therapie ohne Nebenwirkungen wirksam zu ergänzen.

Die Gebühren können umfassen: Brennnessel, Preiselbeerblatt, Rainfarn, Johanniskraut, Birkenknospen und -blätter, Wegerich, Schafgarbe, Löwenzahnwurzel, Huflattich, Oregano, Wermut, Ringelblume, Kamille, Immortelle.

Kräutertees (1 EL L. Sammlung 0,5 g kochendes Wasser einfüllen und eine Stunde in einer Thermoskanne bestehen) ein halbes Glas 4-mal täglich für einen Monat oder länger einnehmen - bis sich der Zustand bessert, und dann 2 Monate lang weiterlaufen.

Andere Methoden

Unter den alternativen Methoden zur Behandlung von Überempfindlichkeit vom Zelltyp kann Folgendes unterschieden werden:

  • Diät mit Ausnahme von Getreide, Hülsenfrüchten und Milchprodukten sowie Eiern;
  • Klimatherapie (positive Auswirkungen des Klimas eines bestimmten Gebiets);
  • Akupunktur;
  • Homöopathie;
  • periodisches Fasten;
  • mäßige Bewegung.

Mögliche Komplikationen

Da die Entzündungsprozesse immer den Immunreaktionen zugrunde liegen, führt das Ignorieren zu einer Verschlimmerung des Zustands: Gewebeveränderungen und -zerstörung bis hin zur Nekrose, Funktionsstörung der inneren Organe, Gelenkdeformation. Dies kann letztendlich zu Behinderung und sogar zum Tod führen..

Im Gegensatz zur Überempfindlichkeit, die sich sofort manifestiert, sind T-Lymphozyten nicht an der verzögerten Immunantwort des Körpers beteiligt (für 24-72 Stunden). Ihre Wechselwirkung mit Allergenen stört den Körper auf zellulärer Ebene. Ein chronischer Entzündungsprozess ohne angemessene Behandlung kann zu einer Funktionsstörung der Organe führen, in denen er abläuft..

Artikelgestaltung: Wladimir der Große

Typ 4 Überempfindlichkeitsvideo

Was ist verzögerte Überempfindlichkeit: