Wie man eine Allergie heilt

Analysen

Allergie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der menschliche Körper bestimmte Substanzen, die nicht gefährlich sind, als Fremdstoffe wahrnimmt. Es entsteht eine Überempfindlichkeitsreaktion, die mit der Bildung von Immunkomplexen verbunden ist. Abhängig von der Pathogenese der Entwicklung werden allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ und verzögert unterschieden.

Inhalt

Langsame allergische Reaktionen entwickeln sich im Laufe der Zeit und sind weniger gefährlich als Sofortreaktionen. Letztere treten innerhalb weniger Minuten nach Exposition gegenüber dem Allergen auf. Sie schädigen den Körper ernsthaft und können ohne Notfallversorgung tödlich sein..

Ursachen für die Entwicklung allergischer Reaktionen eines unmittelbaren Typs

Eine Allergie entsteht, wenn der Körper mit einer Substanz in Kontakt kommt, gegen die eine Überempfindlichkeit besteht. Für den Menschen ist diese Substanz nicht gefährlich, aber das Immunsystem glaubt aus ungeklärten Gründen etwas anderes. Am häufigsten werden solche Substanzen zu Allergenen:

  • Staubpartikel;
  • einige Drogen;
  • Pollen von Pflanzen und Schimmel von Pilzen;
  • hochallergene Lebensmittel (Sesam, Nüsse, Meeresfrüchte, Honig, Zitrusfrüchte, Getreide, Milch, Bohnen, Eier);
  • Gift von Bienen und Wespen (mit einem Biss);
  • Tierhaar;
  • Stoffe aus künstlichen Materialien;
  • Haushaltsprodukte.
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Die Pathogenese der Entwicklung einer sofortigen Allergie

Wenn ein Allergen zum ersten Mal in den Körper gelangt, entwickelt sich eine Sensibilisierung. Aus unbekannten Gründen kommt das Immunsystem zu dem Schluss, dass diese Substanz gefährlich ist. In diesem Fall werden Antikörper produziert, die die ankommende Substanz allmählich zerstören. Wenn ein Allergen wieder in den Körper gelangt, ist das Immunsystem bereits damit vertraut. Jetzt startet er sofort zuvor entwickelte Antikörper und verursacht so eine Allergie.

Innerhalb von 15 bis 20 Minuten nach Erhalt des Allergens entwickelt sich sofort eine allergische Reaktion. Es findet im Körper in drei Stufen statt, die nacheinander ablaufen:

  1. Immunologische Reaktion. Das empfangene Antigen interagiert mit dem Antikörper. Dies ist Immunglobulin E, das an Mastzellen gebunden ist. In Mastzellen sind Zytoplasma-Granulate Mediatoren für unmittelbare allergische Reaktionen: Histamine, Serotonine, Bradykinine und andere Substanzen.
  2. Pathochemische Reaktion. Charakterisiert durch die Freisetzung von Allergiemediatoren aus Mastzellgranulat.
  3. Pathophysiologische Reaktion. Allergische Mediatoren vom Soforttyp wirken auf das Körpergewebe und verursachen eine akute Entzündungsreaktion.
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Was sind die unmittelbaren allergischen Reaktionen?

Je nachdem, in welches Organ oder Gewebe das Allergen gelangt ist, treten unterschiedliche Reaktionen auf. Allergien des unmittelbaren Typs umfassen Urtikaria, Quincke-Ödem, atopisches Asthma, allergische vasomotorische Rhinitis, anaphylaktischen Schock.

Nesselsucht

Akute Urtikaria ist durch ein scharfes Auftreten eines juckenden Ausschlags mit Blasen gekennzeichnet. Elemente haben eine regelmäßig abgerundete Form und können miteinander verschmelzen und längliche Blasen bilden. Urtikaria befindet sich an den Gliedmaßen und am Rumpf, in einigen Fällen an der Schleimhaut der Mundhöhle und des Kehlkopfes. Normalerweise treten Elemente an der Stelle auf, an der sie dem Allergen ausgesetzt sind, beispielsweise am Arm in der Nähe eines Bienenstichs..

Der Ausschlag dauert mehrere Stunden, danach verschwindet er spurlos. In schweren Fällen kann die Urtikaria mehrere Tage andauern und von allgemeinem Unwohlsein und Fieber begleitet sein.

Quinckes Ödem

Quinckes Ödem ist eine riesige Urtikaria, die durch eine starke Schwellung des Unterhautfetts und der Schleimhäute gekennzeichnet ist. Die Pathologie kann jeden Körperteil betreffen: Gesicht, Mundhöhle, Darm, Harnsystem und Gehirn. Eine der gefährlichsten Manifestationen ist das Kehlkopfödem. Gleichzeitig schwellen auch die Lippen, Wangen und Augenlider an. Quincke-Ödeme, die den Kehlkopf betreffen, führen zu Atembeschwerden bis zur vollständigen Erstickung.

Diese Art der allergischen Reaktion eines unmittelbaren Typs entwickelt sich normalerweise als Reaktion auf Drogen oder Gift von Bienen und Wespen.

Atopisches Asthma bronchiale

Atopisches Asthma äußert sich in einem plötzlichen Bronchospasmus. Kurzatmigkeit, Husten, Keuchen, viskose Auswurfproduktion, Zyanose der Haut und der Schleimhäute treten auf. Die Ursache der Pathologie ist häufig das Einatmen von Allergenen: Staub, Pollen, Tierhaare. Diese Variante einer allergischen Reaktion eines unmittelbaren Typs entwickelt sich bei Patienten mit Asthma bronchiale oder bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit..

Allergische vasomotorische Rhinitis

Eine Pathologie, ähnlich wie atopisches Asthma bronchiale, entwickelt sich beim Einatmen von Allergenen. Die vasomotorische Rhinitis beginnt wie alle allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs vor dem Hintergrund eines vollständigen Wohlbefindens. Der Patient entwickelt Juckreiz in der Nase, häufiges Niesen und reichlichen Ausfluss von seltenem Schleim aus der Nase. Gleichzeitig sind die Augen betroffen. Es gibt Tränenfluss, Juckreiz und Photophobie. In schweren Fällen tritt ein Bronchospasmusanfall auf.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock ist die schwerste Manifestation einer Allergie. Die Symptome entwickeln sich blitzschnell und ohne Erste Hilfe stirbt der Patient. Normalerweise ist die Ursache der Entwicklung die Einführung von Medikamenten: Penicillin, Novocain und einige andere Substanzen. Bei kleinen Kindern mit Überempfindlichkeit kann nach dem Verzehr stark allergener Lebensmittel (Meeresfrüchte, Eier, Zitrusfrüchte) ein anaphylaktischer Schock auftreten..

Eine Reaktion entwickelt sich 15-30 Minuten nach Einnahme eines Allergens. Es wurde festgestellt, dass die Prognose für das Leben des Patienten umso schlechter ist, je früher ein anaphylaktischer Schock auftritt. Die ersten Manifestationen der Pathologie sind scharfe Schwäche, Tinnitus, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, ein Kribbeln in Brust, Gesicht, Fußsohlen und Handflächen. Eine Person wird blass und wird mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck sinkt stark, die Herzfrequenz steigt, kribbelt hinter dem Brustbein und es besteht ein Gefühl der Todesangst.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen kann ein anaphylaktischer Schock von anderen allergischen Manifestationen begleitet sein: Hautausschläge, Rhinorrhoe, Tränenfluss, Bronchospasmus, Quincke-Ödem.

Sofortige Allergie-Notfallversorgung

Zunächst ist es bei der Entwicklung einer unmittelbaren allergischen Reaktion erforderlich, den Kontakt mit dem Allergen zu beenden. Um Urtikaria und vasomotorische Rhinitis zu beseitigen, reicht es normalerweise aus, ein Antihistaminikum einzunehmen. Der Patient muss für vollständige Ruhe sorgen und eine Kompresse mit Eis auf die Hautausschlagstelle auftragen. Schwerwiegendere Manifestationen einer sofortigen Allergie erfordern die Verabreichung von Glukokortikoiden. Mit ihrer Entwicklung sollte ein Krankenwagen gerufen werden. Sorgen Sie dann für frischen Luftstrom, schaffen Sie eine ruhige Atmosphäre, trinken Sie dem Patienten einen warmen Tee oder Kompott.

Die Notfallversorgung bei anaphylaktischem Schock besteht in der Einführung von Hormonen und der Normalisierung des Drucks. Um das Atmen zu erleichtern, muss der Patient auf Kissen gelegt werden. Wenn ein Atemstillstand und ein Kreislaufstillstand aufgezeichnet werden, wird eine kardiopulmonale Wiederbelebung durchgeführt. Die Intubation der Luftröhre mit Sauerstoff erfolgt in einem Krankenhaus oder Krankenwagen.

Reanimation

Die kardiopulmonale Wiederbelebung umfasst die Durchführung einer indirekten Herzmassage und eine künstliche Beatmung von Mund zu Mund. Eine Wiederbelebung ist notwendig, wenn der Patient kein Bewusstsein, keine Atmung und keinen Puls hat. Vor dem Eingriff sollten Sie die Atemwege überprüfen, Erbrochenes und andere Fremdkörper entfernen.

Die kardiopulmonale Wiederbelebung beginnt mit einer indirekten Herzmassage. Sie sollten Ihre Arme in das Schloss verschränken und auf die Mitte des Brustbeins drücken. Der Druck wird in diesem Fall nicht nur von den Händen, sondern auch vom gesamten Oberkörper ausgeübt, da sonst keine Wirkung entsteht. 2 Pressen pro Sekunde.

Um eine künstliche Beatmung durchzuführen, muss die Nase des Patienten geschlossen, der Kopf nach hinten geworfen und Luft stark in den Mund geblasen werden. Um Ihre eigene Sicherheit zu gewährleisten, sollten Sie eine Serviette oder ein Taschentuch an den Lippen des Opfers befestigen. Eine kardiopulmonale Wiederbelebungstechnik umfasst 30 Drücke auf die Brust und 2 Atemzüge von Mund zu Mund. Das Verfahren wird durchgeführt, bis Anzeichen von Atmung und Herzaktivität auftreten..

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Langsame allergische Reaktion (Typ IV).

ALLERGISCHE LANGSAME REAKTION (IV Typ).


Dieser Begriff bezieht sich auf eine Gruppe allergischer Reaktionen, die sich bei sensibilisierten Tieren und Menschen 24 bis 48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Ein typisches Beispiel für eine solche Reaktion ist eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin in tuberkulösen Mykobakterien, die gegen Antigene sensibilisiert sind.
Es wurde festgestellt, dass im Mechanismus ihres Auftretens die Hauptrolle in der Wirkung sensibilisierter Lymphozyten auf das Allergen liegt.

Synonyme:

  • Verzögerte Überempfindlichkeit (HRT);
  • Zelluläre Überempfindlichkeit - Die Rolle der Antikörper spielen die sogenannten sensibilisierten Lymphozyten.
  • Zellvermittelte Allergie;
  • Tuberkulin-Typ - dieses Synonym ist nicht ganz ausreichend, da es nur eine der Arten von allergischen Reaktionen eines verzögerten Typs darstellt;
  • Bakterielle Überempfindlichkeit ist ein grundlegend falsches Synonym, da alle vier Arten von allergischen Schadensmechanismen der bakteriellen Überempfindlichkeit zugrunde liegen können..

Die Mechanismen einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs ähneln grundsätzlich den Mechanismen der zellulären Immunität, und Unterschiede zwischen ihnen werden im Endstadium ihres Einschlusses aufgedeckt.
Wenn die Einbeziehung dieses Mechanismus nicht zu Gewebeschäden führt, sprechen Sie über die zelluläre Immunität.
Wenn sich eine Gewebeschädigung entwickelt, wird derselbe Mechanismus als allergische Reaktion vom verzögerten Typ bezeichnet.

Der allgemeine Mechanismus einer verzögerten allergischen Reaktion.

In Reaktion auf die Aufnahme eines Allergens werden sogenannte sensibilisierte Lymphozyten gebildet..
Sie gehören zur T-Population von Lymphozyten, und in ihrer Zellmembran befinden sich Strukturen, die als Antikörper wirken und an das entsprechende Antigen binden können. Wenn ein Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten Lymphozyten. Dies führt zu einer Reihe von morphologischen, biochemischen und funktionellen Veränderungen in Lymphozyten. Sie manifestieren sich als Explosionstransformation und -proliferation und fördern die Synthese von DNA, RNA und Proteinen sowie die Sekretion verschiedener Mediatoren, die als Lymphokine bezeichnet werden.

Eine spezielle Art von Lymphokin hat eine zytotoxische und hemmende Aktivität von Zellen. Sensibilisierte Lymphozyten haben auch eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen. Die Ansammlung von Zellen und die Zellinfiltration des Bereichs, in dem sich die Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen verbinden, entwickeln sich über viele Stunden und erreichen nach 1-3 Tagen ein Maximum. In diesem Bereich werden Zielzellen zerstört, ihre Phagozytose und Gefäßpermeabilität erhöht. All dies äußert sich in einer Entzündungsreaktion vom produktiven Typ, die üblicherweise nach der Eliminierung des Allergens auftritt.

Wenn die Beseitigung des Allergens oder des Immunkomplexes nicht erfolgt, beginnen sich um sie herum Granulome zu bilden, mit deren Hilfe das Allergen von den umgebenden Geweben abgegrenzt wird. Die Zusammensetzung von Granulomen kann verschiedene mesenchymale Makrophagenzellen, Epithelioidzellen, Fibroblasten, Lymphozyten umfassen. Normalerweise entwickelt sich eine Nekrose im Zentrum des Granuloms, gefolgt von der Bildung von Bindegewebe und Sklerotherapie.

Immunologisches Stadium.

In diesem Stadium wird das Thymus-abhängige Immunsystem aktiviert. Der zelluläre Immunitätsmechanismus wird normalerweise in Fällen unzureichender Wirksamkeit der humoralen Mechanismen aktiviert, beispielsweise mit der intrazellulären Position des Antigens (Mykobakterien, Brucella, Listerien, Histoplasma usw.) oder wenn die Zellen selbst das Antigen sind. Dies können Mikroben, Protozoen, Pilze und deren Sporen sein, die von außen in den Körper gelangen. Eigene Gewebezellen können auch autoantigene Eigenschaften erwerben.

Der gleiche Mechanismus kann als Reaktion auf die Bildung komplexer Allergene angewendet werden, beispielsweise bei Kontaktdermatitis, die auftritt, wenn die Haut mit verschiedenen medizinischen, industriellen und anderen Allergenen in Kontakt kommt..

Pathochemisches Stadium.

Die Hauptmediatoren für allergische Reaktionen vom Typ IV sind Lymphokine, Dies sind makromolekulare Substanzen vom Typ Polypeptid, Protein oder Glykoprotein, die während der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten mit Allergenen erzeugt werden. Sie wurden erstmals in In-vitro-Experimenten entdeckt..

Die Zuordnung von Lymphokinen hängt vom Genotyp der Lymphozyten, der Art und Konzentration des Antigens und anderen Bedingungen ab. Das Testen des Überstands wird an den Zielzellen durchgeführt. Die Zuordnung bestimmter Lymphokine entspricht dem Schweregrad der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

Die Möglichkeit, die Bildung von Lymphokinen zu regulieren, wurde etabliert. So kann die zytolytische Aktivität von Lymphozyten durch Substanzen gehemmt werden, die 6-adrenerge Rezeptoren stimulieren.
Cholinerge Substanzen und Insulin verstärken diese Aktivität in Rattenlymphozyten.
Glukokortikoide hemmen offensichtlich die Bildung von IL-2 und die Wirkung von Lymphokinen.
Prostaglandine der Gruppe E verändern die Aktivierung von Lymphozyten und reduzieren die Bildung mitogener und inhibitorischer Migration von Makrophagenfaktoren. Mögliche Neutralisation von Lymphokinen mit Antiseren.

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Lymphokinen..
Die am meisten untersuchten Lymphokine sind die folgenden.

Inhibitorischer Faktor der Makrophagenmigration, - MIF oder MIF (Migrationshemmender Faktor) - fördert die Akkumulation von Makrophagen im Bereich der allergischen Veränderung und erhöht möglicherweise deren Aktivität und Phagozytose. Es ist auch an der Bildung von Granulomen bei infektiösen und allergischen Erkrankungen beteiligt und verbessert die Fähigkeit von Makrophagen, bestimmte Arten von Bakterien zu zerstören.

Interleukine (IL).
IL-1 wird durch stimulierte Makrophagen gebildet und wirkt auf T-Helfer (Tx). Von diesen produziert Tx-1 unter seinem Einfluss IL-2. Dieser Faktor (T-Zell-Wachstumsfaktor) aktiviert und unterstützt die Proliferation von Antigen-stimulierten T-Zellen, reguliert die Biosynthese von Interferon durch T-Zellen.
IL-3 wird von T-Lymphozyten gebildet und bewirkt die Proliferation und Differenzierung von unreifen Lymphozyten und einigen anderen Zellen. Tx-2 wird von IL-4 und IL-5 hergestellt. IL-4 verstärkt die IgE-Bildung und Expression von Rezeptoren mit niedriger Affinität für IgE, und IL-5 erhöht die IgA-Produktion und das Wachstum von Eosinophilen.

Chemotaktische Faktoren.
Es wurden verschiedene Arten dieser Faktoren identifiziert, von denen jeder eine Chemotaxis der entsprechenden Leukozyten verursacht - Makrophagen, neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten. Das letzte Lymphokin ist an der Entwicklung einer kutanen basophilen Überempfindlichkeit beteiligt.

Lymphotoxine Schäden oder Zerstörung verschiedener Zielzellen verursachen.
Im Körper können sie Zellen schädigen, die sich an der Stelle der Bildung von Lymphotoxinen befinden. Dies ist die Unspezifität dieses Schadensmechanismus. Aus einer angereicherten Kultur von T-Lymphozyten in menschlichem peripherem Blut wurden verschiedene Arten von Lymphotoxinen isoliert. In hohen Konzentrationen schädigen sie eine Vielzahl von Zielzellen, und in geringen Konzentrationen hängt ihre Aktivität vom Zelltyp ab..

Interferon Es wird von Lymphozyten unter dem Einfluss eines bestimmten Allergens (des sogenannten Immun- oder γ-Interferons) und unspezifischer Mitogene (PHA) ausgeschieden. Es hat Artenspezifität. Es hat eine modulierende Wirkung auf die zellulären und humoralen Mechanismen der Immunantwort.

Übertragungsfaktor isoliert aus Dialysat von Lymphozyten sensibilisierter Meerschweinchen und Menschen. Wenn sie intakten Schweinen oder Menschen verabreicht werden, übertragen sie ein „immunologisches Gedächtnis“ eines sensibilisierenden Antigens und sensibilisieren den Körper für dieses Antigen.

Neben Lymphokinen sind sie an der schädlichen Wirkung beteiligt Lysosomale Enzyme, während der Phagozytose und Zellzerstörung freigesetzt. Ein gewisser Aktivierungsgrad wird ebenfalls festgestellt. Kallikrein-Kinin-System, und die Beteiligung von Kininen an Schäden.


Pathophysiologisches Stadium.

Bei einer verzögerten allergischen Reaktion kann sich auf verschiedene Weise eine schädliche Wirkung entwickeln. Die wichtigsten sind.

1. Direkte zytotoxische Wirkung sensibilisierter T-Lymphozyten Zielzellen, die aus verschiedenen Gründen autoallergene Eigenschaften erworben haben.
Die zytotoxische Wirkung durchläuft mehrere Stadien.

  • In der ersten Phase - Erkennung - erkennt ein sensibilisierter Lymphozyt das entsprechende Allergen auf der Zelle. Durch sie und Histokompatibilitätsantigene der Zielzelle wird der Lymphozytenkontakt mit der Zelle hergestellt.
  • In der zweiten Stufe - der tödlichen Schlaganfallstufe - wird die zytotoxische Wirkung induziert, während der der sensibilisierte Lymphozyt eine schädliche Wirkung auf die Zielzelle ausübt;
  • Die dritte Stufe ist die Lyse der Zielzelle. In diesem Stadium entwickelt sich eine sprudelnde Schwellung der Membranen und die Bildung eines festen Rahmens mit anschließendem Zerfall. Gleichzeitig kommt es zu einer Schwellung der Mitochondrien, einer Pyknose des Kerns.

2. Lymphotoxin-vermittelte zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten.
Die Wirkung von Lymphotoxinen ist unspezifisch, und nicht nur die Zellen, die ihre Bildung verursacht haben, können beschädigt werden, sondern auch intakte Zellen in der Zone ihrer Bildung. Die Zellzerstörung beginnt mit einer Schädigung der Membranen durch Lymphotoxine.

3. Isolierung von lysosomalen Enzymen während der Phagozytose, schädliche Gewebestrukturen. Diese Enzyme werden hauptsächlich von Makrophagen sekretiert..


Ein wesentlicher Bestandteil von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ ist die Entzündung, die durch die Wirkung von Mediatoren des pathochemischen Stadiums mit der Immunantwort verbunden ist. Wie bei allergischen Reaktionen vom Immunkomplextyp ist es als Schutzmechanismus verbunden, der die Fixierung, Zerstörung und Eliminierung des Allergens fördert. Entzündungen sind jedoch gleichzeitig ein Faktor für Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie sich entwickeln, und spielen die wichtigste pathogenetische Rolle bei der Entwicklung von infektiös-allergischen (Autoimmunerkrankungen) und einigen anderen Krankheiten.

Bei Typ IV-Reaktionen überwiegen im Gegensatz zur Entzündung bei Typ III Makrophagen, Lymphozyten und nur eine geringe Anzahl neutrophiler Leukozyten unter den Zellen des Fokus.

Langsame allergische Reaktionen liegen der Entwicklung einiger klinischer und pathogenetischer Varianten der infektiös-allergischen Form von Asthma bronchiale, Rhinitis, autoallergischen Erkrankungen (demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems, einige Arten von Asthma bronchiale, Schädigung der endokrinen Drüsen usw.) zugrunde. Sie spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung von infektiösen und allergischen Erkrankungen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Syphilis usw.) und der Abstoßung von Transplantaten.

Der Einschluss der einen oder anderen Art von allergischer Reaktion wird durch zwei Hauptfaktoren bestimmt: Antigeneigenschaften und Körperreaktivität.
Unter den Eigenschaften eines Antigens spielen seine chemische Natur, sein physikalischer Zustand und seine Menge eine wichtige Rolle. Schwache Antigene, die in geringen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pflanzenpollen, Hausstaub, Schuppen und Tierhaare), lösen häufig eine atopische allergische Reaktion aus. Unlösliche Antigene (Bakterien, Pilzsporen usw.) führen häufig zu einer verzögerten allergischen Reaktion. Lösliche Allergene, insbesondere in großen Mengen (antitoxische Seren, Gammaglobuline, Bakterienlyseprodukte usw.), verursachen normalerweise eine allergische Reaktion vom Immunkomplextyp.

Arten von allergischen Reaktionen:

Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. GRUNDLEGENDE ARTEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND VERHINDERUNG ALLERGISCHER KRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen, die durch Immunmechanismen verursacht wird. Diese ungewöhnliche, andere Form der Reaktion auf ein Antigen, die normalerweise von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet..

Das Konzept der „Allergie“ wurde zuerst von dem französischen Wissenschaftler K. Pirke (1906) geleitet, der Allergie als veränderte (sowohl erhöhte als auch verringerte) Empfindlichkeit eines Organismus gegenüber einer fremden Substanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Gegenwärtig wird in der klinischen Medizin unter Allergie eine spezifisch erhöhte Empfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegenüber Antigenen - Allergenen - verstanden, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt.

Eine allergische Reaktion ist eine intensive Entzündungsreaktion als Reaktion auf sicher für die Körpersubstanzen und in sicheren Dosen.

Allergene Substanzen, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet..

ALLERGENE TYPEN.

Unterscheiden Sie zwischen Endo- und Exoallergenen.

Endoallergene oder Autoallergene werden im Körper gebildet und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und immunologische Reaktionen, die zu einer Schädigung dieser Gewebe führen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren verletzt werden. Die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalien werden nicht berücksichtigt. Bei gesunden Menschen entwickeln sich solche Reaktionen auf die Wirkung dieser Allergene nicht..

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus ihren eigenen geschädigten Proteinen unter dem Einfluss nachteiliger Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Traumata, die Wirkung von Arzneimitteln, Keimen und deren Toxinen) gebildet..

Exoallergene gelangen von außen in den Körper. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) infektiös (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: epidermal (Haare, Schuppen, Wolle), medizinisch (Penicillin und andere Antibiotika), chemisch (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Pflanze (Pollen).

Es gibt verschiedene Arten der Exposition gegenüber Allergenen:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts;
- durch die Haut;
- mit Injektionen (Allergene gelangen direkt in den Blutkreislauf).

Allergie-Voraussetzungen::


1. Sensibilisierungsentwicklung (Überempfindlichkeit) des Körpers gegen eine bestimmte Art von Allergen als Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2. Erneut getroffen des gleichen Allergens, wodurch sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Krankheit mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien, erbliche Veranlagung, den Funktionszustand des Zentralnervensystems, den Zustand des autonomen Nervensystems, endokrine Drüsen, Leber usw..

Arten von allergischen Reaktionen.

Nach dem Entwicklungsmechanismus und den klinischen Manifestationen werden zwei Arten von allergischen Reaktionen unterschieden: Überempfindlichkeit vom Soforttyp (HRT) und Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern assoziiert - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Reaktion) ist B-abhängig. Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Die Gefäße dehnen sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag und Schwellung entwickeln sich. HRT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - die Wechselwirkung von Antigen (Allergen) mit Makrophagen und T.N.1-Lymphozyten ist T-abhängig. Es entwickelt sich 1-3 Tage nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Das Gewebe wird durch seine Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen verdichtet und entzündet.

Halten Sie sich derzeit an die Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs und identifizieren Sie 5 Typen durch die Art und den Ort der Wechselwirkung des Allergens mit Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
Typ IV - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

I, II, III Arten von Überempfindlichkeit (nach Jell und Coombs) hängen mit GNT zusammen. IV Typ - zu HRT. Antirezeptorreaktionen werden in einen separaten Typ unterschieden..

Ich Art von Überempfindlichkeit - anaphylaktisch, wobei die anfängliche Aufnahme eines Allergens die Produktion von IgE und IgG4 durch Plasmozyten verursacht.

Entwicklungsmechanismus.

Bei der erstmaligen Aufnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit der MHC-Klasse II ihrer Oberfläche ausgesetzt, um T darzustellenN.2. Nach der Wechselwirkung von T.N.2 und B-Lymphozyten tritt der Prozess der Antikörperbildung auf (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Das synthetisierte Ig E wird durch ein Fc-Fragment an Rezeptoren auf Basophilen und Mastzellen der Schleimhäute und des Bindegewebes gebunden.

Bei einer zweiten Aufnahme verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in drei Phasen:

1) immunologisch - die Wechselwirkung von vorhandenem Ig E, das auf der Oberfläche von Mastzellen mit einem wieder eingeführten Allergen fixiert ist; Gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergen-Komplex gebildet.

2) pathochemisch - Degranulation von Mastzellen und Basophilen erfolgt unter dem Einfluss eines spezifischen Antikörper + Allergen-Komplexes; Eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird aus dem Granulat dieser Zellen in das Gewebe geworfen.

3) pathophysiologisch - es liegt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren vor, die sich im Krankheitsbild von Allergien manifestiert; chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Blutplättchen sezernieren auch Allergiemediatoren (Serotonin). Infolgedessen ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, Schwellungen und Juckreiz treten auf.

Die Antigendosis, die eine Sensibilisierung verursacht, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist normalerweise sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung verursachen, sondern die Entwicklung einer Immunabwehr. Die Antigendosis, die einem bereits verabreichten Tier verabreicht wird und die Manifestation einer Anaphylaxie verursacht, wird als Auflösung bezeichnet. Die Auflösungsdosis sollte viel größer sein als die Sensibilisierung.

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Lebensmittel- und Arzneimittel-Idiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Heuschnupfen (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock beim Menschen tritt am häufigsten bei der Wiedereinführung von fremden Immunseren oder Antibiotika auf. Die Hauptsymptome sind: Blässe, Atemnot, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Schwellung, Hautausschlag, verminderte Körpertemperatur, Schädigung des Zentralnervensystems (Krämpfe, Bewusstlosigkeit). Ohne ausreichende medizinische Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein..

Zur Vorbeugung und Vorbeugung von anaphylaktischem Schock wird die Desensibilisierungsmethode nach Bezredko verwendet (erstmals vorgeschlagen vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907). Prinzip: Einführung kleiner zulässiger Antigendosen, die einige der Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Die Methode besteht in der Tatsache, dass eine Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei Wiedereinführung (wenn sie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament hat) zunächst eine kleine Dosis (0,01; 0, 1 ml) und dann nach 1-1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken angewendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist erforderlich..

Bei der Eigenart von Lebensmitteln treten häufiger Allergien gegen Beeren, Obst, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, häufiger loser Stuhl, Schwellung der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen Wiedereintritt von Drogen. Häufiger treten häufig verwendete Medikamente mit wiederholten Behandlungsabläufen auf. Klinisch kann sich in milden Formen in Form von Hautausschlag, Rhinitis, systemischen Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischem Schock, Kehlkopfödem manifestieren.

Asthma bronchiale wird von schweren Asthmaanfällen aufgrund eines Krampfes der glatten Muskeln der Bronchien begleitet. Erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien. Allergene können beliebig sein, gelangen jedoch über die Atemwege in den Körper.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pflanzenpollen. Klinische Symptome: Schwellung der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Hyperämie der Bindehaut der Augen, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist gekennzeichnet durch die Bildung von Hautausschlägen in Form von Blasen - streifenlose ödematöse Elemente von hellrosa Farbe, die sich über das Hautniveau erheben und verschiedene Durchmesser haben, begleitet von starkem Juckreiz. Hautausschläge verschwinden nach kurzer Zeit spurlos.

Es besteht eine genetische Veranlagung zur Atopie - erhöhte Produktion von Ig E gegen das Allergen, erhöhte Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Zur Behandlung atopischer Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - die wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Sensibilisierung verursacht hat. Zur Prophylaxe - Identifizierung eines Allergens und Ausschluss des Kontakts damit.

Überempfindlichkeit Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Es ist mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen verbunden (Endoallergene) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Nieren, Herz, Gehirn). Aufgrund von IgG-Antikörpern in geringerem Maße IgM und Komplement. Reaktionszeit - Minuten oder Stunden.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der IgG-, IgM-Klassen "erkannt". Bei der Zell-Antigen-Antikörper-Wechselwirkung erfolgt die Komplementaktivierung und Zellzerstörung in drei Richtungen: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige Zellzytotoxizität.

Komplement-vermittelte Cytolyse: Antikörper binden an Antigene auf der Oberfläche der Zellen, Komplement-Komplemente an das Fc-Fragment von Antikörpern, das aktiviert wird, um MAA zu bilden, und Cytolyse tritt auf.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und (oder) zerstören die Antigen enthaltenden Zielzellen, die durch Antikörper und Komplement opsonisiert werden.

Antikörperabhängige Zellzytotoxizität: Lyse von Zielzellen, die durch Antikörper unter Verwendung von NK-Zellen opsonisiert wurden. NK-Zellen binden an das Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen binden. Zielzellen werden mit Perforinen und Granzymen von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Komplementfragmente, Diejenigen, die an zytotoxischen Reaktionen beteiligt sind (C3a, C5a), werden Anaphylatoxine genannt. Wie IgE setzen sie auch Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen entsprechenden Konsequenzen frei..

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor der roten Blutkörperchen verursacht; rote Blutkörperchen werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Pemphigus vulgaris (in Form von Blasen auf Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Goodpasture Cider (Jade und Lungenblutungen) - Autoantikörper gegen die Basalmembran glomerulärer Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholinrezeptoren, was zu Muskelschwäche führt. Autoimmunthyreose - Antikörper gegen Schilddrüsen-stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Schilddrüsenfunktion.

Überempfindlichkeit Typ III - Immunkomplex. Basierend auf der Bildung löslicher Immunkomplexe (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener IgM.

Plektrum: C5a, C4a, C3a ergänzen Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) der Überschuss der Bildungsrate über die Ausscheidungsrate aus dem Körper; 2) mit einem Mangel an Komplement; 3) mit einem Defekt im Phagozytensystem - die resultierenden Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen) und Plasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine sind beteiligt, in späteren Stadien sind Makrophagen in den Prozess involviert. Die Reaktion entwickelt sich 3-10 Stunden nach Exposition gegenüber Antigen. Das Antigen kann von Natur aus exogen und endogen sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder einzelne Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann durch viele Mikroorganismen verursacht werden..

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), das Arthus-Phänomen;

2) durch endogene Allergene verursachte Krankheiten: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, die von der aktiven Bildung von Immunkomplexen begleitet werden - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren unter Bildung von Immunkomplexen.

Prävention - Ausschluss oder Einschränkung des Kontakts mit Antigen. Behandlung - entzündungshemmende Medikamente und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinpräparaten (z. B. Tetanus Tetanus Molke). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Die klinische Serumkrankheit äußert sich in Schwellungen der Haut, Schleimhäuten, Fieber, Schwellungen der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz der Haut, einer Veränderung des Blutes - einem Anstieg der ESR, Leukozytose. Der Zeitpunkt und die Schwere der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab.

Die Prävention der Serumkrankheit erfolgt nach der Methode von Unlimited..

Überempfindlichkeit Typ IV- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT) aufgrund von Makrophagen und T.N.1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. HRT wird durch CD4 + T-Lymphozyten (eine Subpopulation von Tn1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) absondern, Makrophagen aktivieren und Entzündungen auslösen (über den Tumornekrosefaktor). Makrophagen sind an der Zerstörung des Antigens beteiligt, das eine Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen CD8 + -Störungen töten zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle ab, die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. Die HRT entwickelt sich hauptsächlich 1 bis 3 Tage nach wiederholter Exposition gegenüber dem Allergen. Die Verdichtung und Entzündung des Gewebes erfolgt durch Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

Somit wird nach der anfänglichen Exposition gegenüber dem Allergen ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten im Körper gebildet, die für das Allergen spezifische Rezeptoren erkennen. Bei wiederholter Exposition gegenüber demselben Allergen interagieren T-Lymphozyten mit diesem, werden aktiviert und sezernieren Zytokine. Sie verursachen eine Chemotaxis an der Injektionsstelle des Makrophagenallergens und aktivieren sie. Makrophagen sezernieren wiederum viele biologisch aktive Verbindungen, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören.

Bei der HRT tritt eine Gewebeschädigung infolge der Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen auf: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickoxid, entzündungsfördernde Zytokine. Das morphologische Bild mit HRT ist entzündlicher Natur, da Lymphozyten und Makrophagen auf den resultierenden Allergenkomplex mit sensibilisierten T-Lymphozyten reagieren. Für die Entwicklung solcher Veränderungen ist eine bestimmte Anzahl von T-Zellen erforderlich, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig Fibrose gebildet (infolge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagenwachstumsfaktoren)..

HRT-Reaktionen können folgende Antigene verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Helminthenantigene;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

HRT manifestiert sich am deutlichsten in der Aufnahme von Antigenen mit niedrigem Immunsystem (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei ihrer intradermalen Verabreichung.

Viele Autoimmunerkrankungen sind das Ergebnis einer HRT. Beispielsweise werden bei Typ-I-Diabetes mellitus Lymphozyten- und Makrophagen-Infiltrate um die Langerhans-Inseln gebildet; Es kommt zur Zerstörung von insulinproduzierenden β-Zellen, was zu einem Insulinmangel führt.

Arzneimittel, Kosmetika und niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und unter Bildung von Kontaktallergien ein komplexes Antigen bilden.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung einer HRT einher - einer infektiösen Allergie.

Allergische Reaktionen

Allergie ist ein pathologischer Prozess, der sich in einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf die Aufnahme einer Substanz äußert, gegen die sich während der ersten Wechselwirkung eine Sensibilisierung gebildet hat. Es manifestiert sich im Säuglingsalter und in der Kindheit und verschwindet mit dem Alter (oder verschwindet nicht) oder überholt einen Erwachsenen. Die Pathologie kann den Patienten leicht beeinträchtigen oder den Alltag ernsthaft vergiften - je nach Allergen.

Eine allergische Reaktion äußert sich in Augenschmerzen, laufender Nase, Urtikaria, Atemproblemen und einer Reihe anderer Symptome. Alles, von inhaliertem Gräserpollen bis hin zu Metallen, Farbstoffen, Drogen, Lebensmitteln, Insektengiften und Haushaltschemikalien, wirkt als Allergen..

Ätiologie

Überempfindlichkeit äußert sich in der verstärkten Reaktion des Immunsystems auf eine Substanz, die keine Bedrohung für das Immunsystem darstellt. Die Klassifizierung allergischer Reaktionen umfasst 5 Arten von Überempfindlichkeit, die in zwei Untergruppen unterteilt sind:

  • Sofortige allergische Reaktionen (GST);
  • Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (HRT);

In den angegebenen Abkürzungen bedeutet "G" "Überempfindlichkeit". Die erste Untergruppe umfasst die Arten der allergischen Reaktionen 1, 2, 3, die zweite Gruppe 4 und 5.

Beim anaphylaktischen Typ produziert die erste Wechselwirkung mit der Substanz IgE. IgE - Antikörper, die an Mastzellen und Basophilen anhaften. Wenn die Substanz wieder in den Körper gelangt, werden diese Zellen überaktiviert. Infolgedessen Rhinitis, Heuschnupfen, Dermatitis, Urtikaria, Asthma bronchiale und andere.

Der nächste (zweite) Typ ist zytotoxisch, IgG- und IgM-Antikörper sind daran beteiligt, was Antigen aus der Zellmembran hervorruft. Allergene werden als körpereigene Zellen wahrgenommen, die sich unter dem Einfluss beispielsweise nach Verabreichung bestimmter Arzneimittel oder Exposition gegenüber Parasiten, Bakterien und Viren verändert haben. Nachdem Antigen auf der Zellmembran nachgewiesen wurde, wird dieses auf eine von drei möglichen Arten zerstört. Diese Prozesse manifestieren sich in Leukopenie, hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie..

Der dritte Typ ist der Immunkomplex. Es gibt eine Entwicklung mit IgG und IgM. Antigen-Antikörper-Immunkomplexe mit einer großen Anzahl von Antigenen werden im Gewebe oder im Blutkreislauf gebildet und dort zurückgehalten, was unter bestimmten Bedingungen zu Entzündungen führt. Beispiele sind Bindehautentzündung, Dermatitis, Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis.

Der vierte Typ - tritt auf, wenn das Antigen und die T-Lymphozyten interagieren, was eine Entzündung hervorruft. Diese Reaktion ist langsam, so dass die Manifestationen erst nach 1-3 Tagen sichtbar sind. Sie betreffen die Haut, die Atmungsorgane und den Magen-Darm-Trakt, aber eine Reaktion von jedem Gewebe ist möglich.

Der fünfte Typ sind zellvermittelte Reaktionen, die durch Antikörper gegen Zelloberflächenantigene verursachte Autosensibilisierung. Die Reaktion wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt. Ein Beispiel ist eine übermäßige Schilddrüsenaktivität bei Morbus Basedow..