Allergische Reaktionen vom Typ I (Reagin-Allergietyp)

Allergene

Die Basis von allergischen Reaktionen vom Typ I ist die Produktion von IgE-Antikörpern im Körper, d. H. Die IgE-Reaktion ist das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Typ 1.

IgE-Antikörper unterscheiden sich in ihren Eigenschaften signifikant von anderen Antikörpern. Erstens haben sie Zytotropie (Zytophilie). Sie haben die Eigenschaft, sich an Zellen zu binden und sich in Geweben zu fixieren. Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Blutserum ist daher gering, da die in regionalen Lymphknoten synthetisierten IgE-Moleküle in geringerem Maße in den Blutkreislauf gelangen, da sie hauptsächlich im umgebenden Gewebe fixiert sind.

Die Fixierung von Antikörpern durch Zellen erfolgt mit Hilfe eines in die Zellmembran integrierten Rezeptors. IgE-Rezeptoren, die auf Mastzellen und Blutbasophilen gefunden werden, haben die höchste Fähigkeit, IgE-Antikörper zu binden, daher werden diese Zellen als Zielzellen erster Ordnung bezeichnet. Von einem Basophil können 3.000 bis 300.000 IgE-Moleküle fixiert werden. Ein Rezeptor für IgE wird auch auf Makrophagen, Monozyten, Eosinophilen, Blutplättchen und Lymphozyten gefunden, aber ihre Bindungsfähigkeit ist geringer. Diese Zellen werden als Zielzellen zweiter Ordnung bezeichnet..

Die IgE-Bindung an Zellen ist ein zeitabhängiger Prozess. Eine optimale Sensibilisierung kann innerhalb von 24 bis 48 Stunden erfolgen. Fixierte Antikörper können lange Zeit auf den Zellen verbleiben, sodass nach einer Woche oder länger eine allergische Reaktion ausgelöst werden kann. Ein Merkmal von IgE-Antikörpern ist auch die Schwierigkeit ihres Nachweises, da sie nicht an serologischen Reaktionen beteiligt sind.

Mit der Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I (atopische Sofortreaktionen, Reaginreaktionen, anaphylaktische Reaktionen) interagiert Ar mit АТ (IgE und IgG), was zur Freisetzung von biologisch aktiven Allergiemediatoren (hauptsächlich Histamin) aus Mastzellen und Basophilen führt.

Die Ursache für allergische Reaktionen vom Typ I sind meist exogene Erreger (Bestandteile von Pflanzenpollen, Kräutern, Blumen, Bäumen, tierischen und pflanzlichen Proteinen, einige Arzneimittel, organische und anorganische Chemikalien)..

I. Immunologisches Stadium. Wie oben erwähnt, ist die IgE-Reaktion das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Typ I..

Die primäre Aufnahme eines Allergens in den Körper durch das Zusammenwirken von Makrophagen, T- und B-Lymphozyten löst komplexe und nicht vollständig klare Mechanismen für die Synthese von IgE-Antikörpern aus, die an Zielzellen fixiert sind. Ein wiederholtes Treffen des Körpers mit diesem Allergen führt zur Bildung des AG-AT-Komplexes, und durch die fixierten IgE-Moleküle wird der Komplex selbst auch an den Zellen fixiert. Wenn ein Allergen an mindestens zwei benachbarte IgE-Moleküle gebunden ist, reicht dies aus, um die Membranstruktur der Zielzellen und deren Aktivierung zu stören. Das zweite Stadium einer allergischen Reaktion beginnt.

II. Pathochemisches Stadium. Wenn ein Allergen wieder in den Körper gelangt, interagiert es mit IgE-Molekülen, die auf der Oberfläche von Zielzellen erster Ordnung (Mastzellen und basophile Leukozyten) fixiert sind, was mit einer sofortigen Freisetzung des Granulatinhalts dieser Zellen in den Interzellularraum einhergeht (Degranulation). Die Degranulation von Mastzellen und Basophilen hat zumindest zwei wichtige Konsequenzen:

-Erstens gelangt eine große Anzahl verschiedener biologisch aktiver Substanzen - Allergiemediatoren, die unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Effektorzellen haben (insbesondere auf kontraktile und sekretorische) - in die innere Umgebung des Körpers.

-Zweitens aktivieren viele biologisch aktive Substanzen, die während der Degranulation von Zielzellen erster Ordnung freigesetzt werden, Zielzellen zweiter Ordnung (Neutrophile, Eosinophile, Lymphozyten, Blutplättchen, Monozyten und Makrophagen), die wiederum verschiedene Allergiemediatoren ausscheiden.

III. Pathophysiologisches Stadium. Die Sekretion von Allergie-Mediator-Zellen und die Realisierung ihrer Wirkungen bestimmen die Entwicklung stereotyper Reaktionen:

• Erhöhung der Durchlässigkeit der Wände von Mikrogefäßen und Entwicklung von Gewebeödemen;

• Verengung des Bronchiolenlumens, Darmkrampf;

• direkte Schädigung von Zellen und nichtzellulären Strukturen:

Eine bestimmte Kombination der oben genannten und anderer Effekte erzeugt ein ursprüngliches Krankheitsbild einzelner Formen von Allergien. Am häufigsten entwickeln sich Pollinose, allergische Formen von Asthma bronchiale, allergische Konjunktivitis, Dermatitis, Gastroenterokolitis und auch anaphylaktischer Schock gemäß dem beschriebenen Mechanismus.

Datum der Veröffentlichung: 2015-01-04; Lesen Sie: 1846 | Urheberrechtsverletzung der Seite

A. Allergische Reaktionen vom Typ Reagin (anaphylaktisch) mit sofortiger Überempfindlichkeit. Merkmale der Pathogenese und Manifestationen.

Infolge des anfänglichen Kontakts mit dem Allergen organisiert das ICS eine Immunantwort im Körper, deren Spezifität die Synthese von IgE- und / oder IgG4-Klassen von Immunglobulinen (Reagenzien, Atopen) durch B-Lymphozyten und Plasmazellen ist. Die Produktion von Immunglobulinen der IgE-Klasse durch B-Lymphozyten hängt von der Präsentation des Allergens durch Antigen-präsentierende Zellen und der Kooperation zwischen T- und B-Lymphozyten ab. Die lokal synthetisierte IgE-Klasse sensibilisiert zunächst Mastzellen am Ort ihrer Bildung, wonach sich die Antikörper über den Blutkreislauf auf alle Organe und Gewebe des Körpers ausbreiten..

Anschließend interagiert der Großteil der Antikörper der IgE- und IgG4-Klasse mit Rezeptoren mit hoher Affinität und deren anschließender Fixierung an der Lokalisierungsstelle von Fc-Rezeptoren auf den cytoplasmatischen Membranen von Zielzellen erster Ordnung - Labrozyten, Basophile. Die restlichen Immunglobuline IgE- und IgG4-Klassen interagieren mit Rezeptoren niedriger Ordnung von Zielzellen zweiter Ordnung - Granulozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Blutplättchen, Haut-Langerhans-Zellen und Endotheliozyten, die ebenfalls das Fc-Rezeptorfragment verwenden. Beispielsweise können zwischen 3.000 und 300.000 IgE-Moleküle an jeder Mastzelle oder jedem Basophil fixiert werden. Hier können sie mehrere Monate bleiben, und während dieses gesamten Zeitraums bleibt eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen von Zielzellen erster und zweiter Ordnung bestehen.

Bei allergischen Erkrankungen, einschließlich parasitärer Erkrankungen, finden Ärzte häufig einen erhöhten Serum-IgE-Titer. Es kann jedoch sein, dass es nicht immer auf eine Sensibilisierung für das Allergen hinweist, die die Produktion von Reainen induzierte. Eine besondere Rolle bei der Synthese von Antikörpern der IgE-Klasse spielen Interleukine (IL), insbesondere IL-4, sowie einige andere Zytokine (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). Die Intensität der Reagin-Reaktion wird durch Helfer-T-Lymphozyten reguliert (Th2) und insbesondere durch T-Lymphozyten-Suppressoren und wird durch g-Interferon unterdrückt, das von zytotoxischen T-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) synthetisiert wird..

Wenn ein Allergen erneut auftritt, das mindestens eine Woche oder länger nach dem ersten Kontakt auftreten kann, wird an der Lokalisierungsstelle der IgE-Klasse ein Antigen + Antikörper (ANG + ANT) -Immunkomplex gebildet, der auch auf den Membranen von Zielzellen erster und zweiter Ordnung fixiert ist. Dies führt zur Kontraktion von IgE-Rezeptorproteinen von der Oberfläche der cytoplasmatischen Membran und zur anschließenden Aktivierung der Zelle, was sich in der Verbesserung der Synthese, Sekretion und Freisetzung von GST-Mediatoren äußert. Die maximale Zellaktivierung wird durch die Bindung von mehreren Hundert oder Tausenden von Rezeptoren durch die ANG + ANT-Immunkomplexe erreicht. Der Aktivierungsgrad der Zielzellen hängt vom Gehalt an Calciumionen, dem Energiepotential der Zelle sowie dem Verhältnis von cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) und Guanosinmonophosphat (cGMP) ab - einer Abnahme von cAMP und einer Zunahme von cGMP.

Infolge der Bildung des ANG + ANT-Komplexes und der Aktivierung von Zielzellen (z. B. Mastzellen) wird ihr Cytolemma zerstört und der Inhalt des cytoplasmatischen Granulats wird in den perizellulären Raum gegossen. Mastzellen oder Mastzellen sind Bestandteile des Bindegewebes und befinden sich hauptsächlich in solchen Strukturen, die direkt oder indirekt mit der Umwelt interagieren - Haut, Atemwege, Verdauungstrakt, entlang der Nervenfasern und Blutgefäße.

Bei der Zerstörung der zytoplasmatischen und intrazellulären Membranen wird eine große Anzahl von präsynthetischen biologisch aktiven Substanzen, die den Namen von Allergiemediatoren vom Soforttyp erhalten - vasoaktive Amine (Histamin, Serotonin), Arachidonsäuremetaboliten (Prostaglandine, Leukotriene, Thromboxan A) - in den perizellulären Raum gegossen2), Zytokine, die lokale und systemische Gewebeschäden (Thrombozytenaktivierungsfaktoren - FAT, Chemotaxisfaktoren von Neutrophilen und Eosinophilen) und viele andere biologisch aktive Substanzen (Heparin, Kinine, Arylsulfatasen A und B, Galactosidasen, Superoxiddismutasen, Histaminasen, Phospholipasen A) vermitteln2 und D, Chymotrypsin, lysosomale Enzyme, kationische Proteine). Die meisten von ihnen befinden sich in Granulaten, hauptsächlich Basophilen, Mastzellen sowie Neutrophilen, Eosinophilen, Makrophagen und anderen, und der Prozess der Freisetzung von Granulaten aus Zielzellen erster und zweiter Ordnung, die GNT-Mediatoren enthalten, wird als Degranulation bezeichnet. Mediatoren für allergische Reaktionen vom Soforttyp haben sowohl schützende als auch pathogene Wirkungen. Letzteres äußert sich in Symptomen verschiedener Krankheiten. Die klassische Art der Freisetzung von Allergiemediatoren führt zum Auftreten von Sofortreaktionen, die sich in der ersten halben Stunde entwickeln - der sogenannten ersten Freisetzungswelle von Mediatoren. Es ist auf die Freisetzung von Allergiemediatoren aus Zellen mit hochaffinen Rezeptoren (Mastzellen und Basophile) zurückzuführen..

Ein zusätzlicher Weg, der mit der Bildung einer zweiten Freisetzungswelle von Mediatoren der Reaginallergie verbunden ist, initiiert die Entwicklung der sogenannten späten oder verzögerten Phase von GNT, die mit der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen aus Zielzellen zweiter Ordnung (Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Blutplättchen, Endothiozyten) verbunden ist manifestiert sich nach 6-8 Stunden. Der Schweregrad der späten Reaktion kann unterschiedlich sein. Die meisten ARNT-Mediatoren haben einen überwiegenden Einfluss auf den Gefäßtonus, die Durchlässigkeit ihrer Wände und den Zustand der glatten Muskelfasern der Hohlorgane (Entspannung oder Krampf). So zum Beispiel die spasmogene Wirkung von Leukotrien D.4 Hunderte Male höher als Histamin.

Diese Art der Reaktion wird aufgrund der hohen Affinität (Affinität) von IgE zu Zielzellen als cytotrop oder cytophil bezeichnet. Die Degranulation von Mastzellen kann unter dem Einfluss nicht immunologischer Aktivatoren erfolgen - ACTH, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, ATP sowie Aktivierungsprodukte von Granulozyten und Makrophagen: kationische Proteine, Myeloperoxidase, freie Radikale. Einige Arzneimittel (z. B. Morphin, Codein, röntgendichte Substanzen) haben eine ähnliche Fähigkeit..

Am häufigsten sind Krankheiten wie anaphylaktischer Schock, atopisches Asthma bronchiale, allergische Konjunktivitis und Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, Helminthiasis, Arzneimittelallergie und einige andere.

Genetische Aspekte der Reaginallergie. Es ist bekannt, dass Atopie (eine Reagin- oder anaphylaktische Allergie) nur bei einer bestimmten Kategorie von Patienten auftritt. Bei solchen Probanden wird eine merklich größere Anzahl von Immunglobulinen der E-Klasse synthetisiert, eine höhere Dichte an Fc-Rezeptoren und ihre höhere Empfindlichkeit gegenüber IgE werden an Zielzellen erster Ordnung nachgewiesen, ein Mangel an T-Lymphozyten von Suppressoren wird aufgedeckt. Darüber hinaus reagieren Haut und Atemwege solcher Patienten empfindlicher auf die Wirkung spezifischer und unspezifischer Reize als die anderer Probanden. In Familien, in denen einer der Elternteile allergisch ist, tritt in 30-40% der Fälle eine Atopie bei Kindern auf. Wenn beide Elternteile an dieser Form der Allergie leiden, tritt in 50-80% der Fälle eine Anaphylaxie (oder eine reaginale Form von GNT) bei Kindern auf.

Allergische Reaktionen vom Typ I verursachen am häufigsten (4)

A) Hausstaub +

B) bakterielle Toxine

C) Bettmilben +

D) epidermale Allergene +

E) Pollen von Pflanzen +

Die Ursache für Heuschnupfen ist (1)

A) Hausstaub

C) Pflanzenpollen +

C) Bettmilben

D) Drogen

Für allergische Reaktionen vom Reagin-Typ ist es charakteristisch :.

A) die führende Rolle von IgE-Immunglobulinen +

C) Die Reaktion zeigt sich 15 bis 20 Minuten nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen +

C) Die Reaktion manifestiert sich 24 bis 48 Stunden nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen

D) im pathochemischen Stadium die Freisetzung von Histamin, Heparin, Prostaglandinen, Leukotrienen +

E) klinische Manifestationen sind Ödeme, Bronchospasmus, Juckreiz der Haut+

Das fehlende Glied in der Pathogenese des immunologischen Stadiums

Allergische Reaktion vom Reagin-Typ: (1)

Bildung von IgE ® Immunglobulinen.......?..... ® Wiedereintritt der Allergen ® Bildung des Immunkomplexes

A) die Fixierung von Antikörpern auf der Oberfläche von Makrophagen

C) die Fixierung von Antikörpern auf der Oberfläche von Parenchymzellen

C) Fixierung von Antikörpern auf der Oberfläche von Mastzellen (Mastzellen) +

D) die Fixierung von Antikörpern auf der Oberfläche von Neutrophilen

Das immunologische Stadium allergischer Reaktionen vom Reagin-Typ ist charakterisiert (4)

A) die Kooperation von T-, B-Lymphozyten und Makrophagen +

C) die Bildung eines Klons von Plasmazellen +

C) die Bildung eines Klons sensibilisierter T-Lymphozyten

D) eine Erhöhung des Antikörpertiters +

E) Mastzellaktivierung +

Mastzellmediatoren (4)

C) Leukotriene C.4, D.4, Prostaglandine +

E) eosinophiler Chemotaxisfaktor +

G) ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt

Primäre Mediatoren allergischer Reaktionen vom Reagin-Typ (4)

C) eosinophiler Chemotaxisfaktor +

D) Thrombozytenaktivierungsfaktor +

Immunglobuline, die an allergischen Reaktionen vom Typ I beteiligt sind (2)

Allergiemediator von führender Bedeutung für die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks (1)

B) lysosomale Enzyme

C) kationische Proteine

E) Thrombozytenaktivierungsfaktor

Anaphylaktischer Schock beim Meerschweinchen kann verursacht werden (1)

A) eine einzelne Injektion von Pferdeserum

C) Verabreichung von Pferdeserum an ein sensibilisiertes Tier +

Allergische Reaktionen entwickeln sich nach I (Reagin) Typ (4)

C) anaphylaktischer Schock +

E) Serumkrankheit

F) Tuberkulin-Test

H) Transplantatabstoßungsreaktion

I) Autoimmunhämolytische Anämie

Allergene allergischer Reaktionen vom Typ II (zytotoxisch) können sein (2)

A) bakterielle Toxine

C) beschädigtes Körpergewebe +

C) Pflanzenpollen

E) "Barriere" -Gewebe mit Schädigung der histohämatologischen Barrieren+

Der zytotoxische Mechanismus der Immunschädigung tritt auf, wenn (4)

Das immunologische Stadium allergischer Reaktionen vom zytotoxischen Typ ist charakterisiert (1)

A) die Wechselwirkung von Allergenen mit Reainen auf der Oberfläche von Mastzellen

C) die Wechselwirkung von Antikörpern mit veränderten Bestandteilen der Zellmembran +

C) die Wechselwirkung von Antigenen mit Antikörpern auf der Oberfläche von Basophilen

D) die Wechselwirkung von T-sensibilisierten Lymphozyten mit einem Allergen

E) die Bildung von Immunkomplexen, die im Blut zirkulieren

Immunglobuline, die an allergischen Reaktionen vom zytotoxischen Typ beteiligt sind (2)

Die Mediatoren einer allergischen Reaktion vom zytotoxischen Typ sind (3)

C) Faktoren der Chemotaxis von Eosinophilen und Neutrophilen

C) lysosomale Enzyme +

D) aktive Sauerstoffradikale +

E) Proteine ​​des Komplementsystems +

Die Hauptmediatoren allergischer Reaktionen vom zytotoxischen Typ (2)

C) aktivierte Komplementkomponenten +

E) lysosomale Enzyme

Das fehlende Glied in der Pathogenese allergischer Reaktionen vom zytotoxischen Typ :.

Veränderungen in der Antigenstruktur der Zellmembran und die Bildung eines sekundären Allergens ® Synthese von Autoantikörpern ® Bildung von Immunkomplexen auf der Oberfläche der Zielzellen ® Aktivierung.......?........ ® Phagozytose der Zielzelle

A) C.1,4,2,3 Komplementsystemfragmente +

C) Kallikrein-Kinin-System

C) Gerinnungssystem

D) Fibrinolysesystem

E) Antikoagulationssystem

Das fehlende Glied in der Pathogenese allergischer Reaktionen vom zytotoxischen Typ (1)

Veränderungen in der Antigenstruktur der Zellmembran und die Bildung eines sekundären Allergens ® Synthese von Autoantikörpern ® Bildung von Immunkomplexen auf der Oberfläche der Zielzellen ® Aktivierung.......?........ ® Membrankanalbildung ® Zielzelllyse

A) C.5-9 Komplementsystemfragmente +

Allergische Reaktionen vom Reagin-Typ

Fragen zu Computertests in Lektion 7 zum Thema

"Immunopathologische Zustände und Reaktionen: Allergie"

  1. Für allergische Reaktionen, die sich bei Typ IV (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ) von Immunschäden entwickeln, ist es charakteristisch:

A. Führende Rolle bei der Pathogenese sensibilisierter T-Lymphozyten

B. Die Reaktion beginnt normalerweise nach 6-8 Stunden und erreicht danach ein Maximum 24-48 Stunden nach Wiederholung

B. Die Reaktion beginnt sich nach 20 bis 30 Minuten zu manifestieren.

G. Bei den Mechanismen der Entwicklung von Manifestationen der Krankheit spielen Lymphokine die Hauptrolle.

D. Bei den Mechanismen der Entwicklung der Manifestationen der Krankheit spielen Histamin, FAT, Kinine und Leukotriene die Hauptrolle

  1. Autoimmunerkrankungen anzeigen:

A. Thyreoiditis Hashimoto

B. Das Phänomen des Arthus

B. Rheumatoide Arthritis

G. myasthenia gravis

D. Immun-Arganulozytose

E. Systemischer Lupus erythematodes

G. Autoimmune hämolytische Anämie

  1. Spezifizieren Sie die Merkmale allergischer Antikörper:

A. Möglichkeit der Bildung, wenn sie physischen Faktoren ausgesetzt ist

B. Die Unmöglichkeit der Bildung, wenn sie physischen Faktoren ausgesetzt ist

B. Hohe Zytophilie

G. Geringe Zytophilie

  1. Sofortige allergische Reaktionen umfassen:

A. Die Neutralisationsreaktion von biologisch aktiven Substanzen

B. Zytotoxische Reaktionen

B. Anaphylaktische und atopische Reaktionen

D. Reaktionen durch Immunkomplexe

  1. Welche Phänomene werden bei allergischen Reaktionen im Stadium I vom Reagin-Typ beobachtet??

A. Kooperation von T-, B-Lymphozyten und Makrophagen

B. Kooperation von Mastzellen, Neutrophilen und Eosinophilen

B. Transformation differenzierter B-Lymphozyten in Lymphoblasten

D. Die Bildung eines Klons von Plasmazellen

D. Klonbildung spezifischer T-Effekt-Lymphozyten

E. Synthese und Akkumulation von Antikörpern

G. Mastzellaktivierung

  1. Stimmt es, dass Antikörper der Klasse der verbotenen Immunglobuline eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen spielen??
  1. Allergische Reaktionen, die sich hauptsächlich bei Typ-II-Immunschäden entwickeln, sind:

A. Myasthenia gravis

B. Serumkrankheit

B. Immun-Agranulozytose

G. Akute immunkomplexe Glomerulonephritis

D. Autoimmunhämolytische Anämie

  1. Welche der folgenden Allergene sind die häufigste Ursache für atopische Erkrankungen??

A. Haushaltsstaub

B. Bakteriengifte

D. Bettmilben

E. Epidermale Allergene

G. Pflanzenpollen

H. Pilzsporen

  1. Geben Sie die Reaktionen an, die sich je nach Art der Immunschädigung vom Typ I (Reagin) entwickeln:

B. Myasthenia gravis

B. "Staubiges" Bronchialasthma

G. Anaphylaktischer Schock

E. Serumkrankheit

H. Insektenallergie

  1. Kann sich eine allergische Erkrankung gleichzeitig bei verschiedenen pathogenetischen Arten von Schäden entwickeln??
  1. Für eine allergische Reaktion, die sich gemäß der Art der Immunschädigung vom Typ I (Reagin) entwickelt, ist sie charakteristisch:

A. Führende Rolle bei der Pathogenese von Immunglobulin der Klasse E.

B. Die Reaktion zeigt sich nach 15-20 Minuten. nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen

B. Die Reaktion tritt 6-8 Stunden nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen auf

G. Im Mechanismus der Entwicklung der Manifestation der Krankheit spielen Histamin, FAT, Kinine und Leukotriene die Hauptrolle

D. Im Mechanismus der Entwicklung der Manifestationen der Krankheit spielen Lymphokine die Hauptrolle.

  1. Kann sich nach einmaliger parenteraler Verabreichung von therapeutischem Serum eine Serumkrankheit entwickeln??
  1. Welche Substanzen sind Mediatoren für unmittelbare allergische Reaktionen??

B. Lymphozyten-Blast-Transformationsfaktor

  1. Können niedermolekulare Substanzen wie Jod, Salze von Gold, Platin, Kobalt usw. einen Sensibilisierungszustand verursachen?.?
  1. Wie lange kann der Sensibilisierungszustand des Körpers nach dem Verschwinden der klinischen Anzeichen einer Allergie bestehen bleiben??

B. Ein paar Monate

  1. Charakteristische Anzeichen eines anaphylaktischen Schocks beim Menschen sind:

A. Magen-Darm-Muskelkrämpfe, die Bauchschmerzen verursachen

B. Krämpfe der glatten Muskulatur des Bronchialbaums, die Asthmaanfälle verursachen

B. Schwellung der Schleimhäute aufgrund erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwände

G. Ein starker Blutdruckabfall

E. Erhöhung des Gehalts und der Aktivität des Blutkomplements

  1. Stimmt es, dass bei der Pathogenese allergischer Reaktionen, die sich gemäß einer Immunschädigung vom Typ IV entwickeln, die von Mastzellen freigesetzten Mediatoren die Hauptrolle spielen??
  1. Die antiallergischen Wirkungen von Glukokortikoiden sind zurückzuführen auf:

A. Hemmung und Atrophie des Lymphsystems

B. Hemmung der Phagozytose

B. Aktivierung der Histaminase

D. Hemmung der Antikörpersynthese

D. Unterdrückung der Histaminfreisetzung von Mastzellen

E. Stabilisierung von lysosomalen Membranen

  1. Zeigen Sie allergische Reaktionen an, die sich bei Immunschäden vom Typ IV entwickeln.

A. Kontaktdermatitis

B. Das Phänomen des Arthus

B. Infektiöse Allergie (mit intrazellulärer Parasitierung)

G. Nahrungsmittelallergie

D. Transplantatabstoßung

E. Thyreoiditis Hashimoto

  1. Wie erfolgt die spezifische Hyposensibilisierung des Körpers bei allergischen Reaktionen??

A. Parenterale Verabreichung von Antihistaminika

B. Die Verwendung von Kortikosteroiden

B. Wiederholte Verabreichung kleiner, allmählich ansteigender Dosen des Allergens

D. Die Einführung eines Anästhetikums anstelle der letzten Aufnahme des Allergens in den Körper

  1. Mit der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom zytotoxischen Typ:

A. Das Antigen ist die Komponente der Zelle, die sich auf ihrer Oberfläche befindet

B. Eine Zelle mit einem auf ihrer Oberfläche fixierten Hapten wirkt als Antigen.

B. Die Hauptrolle bei der Immunantwort spielen Jg G und Jg M.

D. Die Hauptrolle bei der Immunantwort spielen T-Lymphozyten.

D. Zirkulierende Antikörper weisen eine komplementabhängige Zytotoxizität auf

E. Mögliche komplementunabhängige Lyse von Zielzellen

  1. Der Sensibilisierungszustand ist gekennzeichnet durch:

A. Hautausschläge

B. Kleinere Blutungen auf der Haut und den sichtbaren Schleimhäuten

B. Lokales Gewebeödem

G. Erhöhung des Titers spezifischer Immunglobuline und / oder der Anzahl von T-Lymphozyten

G. Kreislauf- und Atmungsstörungen

E. Fehlende äußere Zeichen

  1. Immunkomplexe, die sich im Blut bilden, können verursachen:

Autoallergischer Augenschaden

  1. Welche Aussagen sind wahr??

A. Das Stadium allergischer Reaktionen beginnt nach dem ersten Kontakt des Körpers mit dem Allergen

B. Das Stadium allergischer Reaktionen beginnt nach wiederholtem Kontakt des Körpers mit dem Allergen

B. Im Stadium I tritt die Bildung spezifischer Antikörper oder sensibilisierter Lymphozyten auf

G. Im Stadium II erfolgt die Freisetzung und Bildung von Allergiemediatoren

D. Das III. Stadium allergischer Reaktionen ist durch die Reaktion von Organen und Geweben auf die Wirkung von Allergiemediatoren gekennzeichnet

  1. Geben Sie die Substanzen an, die im Falle einer Allergie Bronchospasmus verursachen:

B. Lymphozyten-Blast-Transformationsfaktor

G. Hyaluronsäure

D. Leukotriene C4, D4

  1. Geben Sie die Faktoren an, die die Entwicklung der Atopie bestimmen?

A. Vorhandensein von Reaginen in Geweben

B. Einmalige Exposition gegenüber Allergenen

B. Hyperaktivierung von Makrophagen

G. Erbliche Veranlagung

D. Hyperaktivierung von Killer-T-Lymphozyten

E. Die spezifische chemische Struktur von Allergenen

  1. Allergische Reaktionen, die sich vorwiegend bei Typ-III-Immunschäden entwickeln, sind:

A. Myasthenia gravis

B. Serumkrankheit

B. Immun-Agranulozytose

G. Akute Glomerulonephritis

D. Autoimmunhämolytische Anämie

E. Exogene allergische Alveolitis

G. Lokale Reaktionen nach Art des Arthus-Phänomens

  1. Welche Formen der Pathologie hängen mit Atopie zusammen??

B. Reaktion auf die Transfusion von inkompatiblem Blut

B. Pollinose ("Heuschnupfen")

G. Allergische Rhinitis

D. Hämolytische Anämie

E. Serumkrankheit

  1. Spezifizieren Sie Methoden zur unspezifischen Desensibilisierung des Körpers bei allergischen Reaktionen:

A. Verwendung von Antihistaminika

B. Wiederholte Verabreichung kleiner, allmählich ansteigender Dosen des Allergens

B. Vollnarkose (Anästhesie)

G. Die Verwendung von Kortikosteroid-Medikamenten

D. Substitutionsbluttransfusion

E. Eliminierung von Immunglobulinen im peripheren Blut

  1. Geben Sie die Eigenschaften von Immunglobulinen der Klasse E an:

A. In geringer Konzentration im Plasma enthalten (0,0003 mg / ml)

B. Enthalten in hohem Blutplasma (10 mg / ml)

B. Kann die Oberfläche der Haut und der Schleimhäute durchdringen

G. Kann auf der Mastzellenoberfläche fixiert werden

D. Gehen Sie nicht durch die Plazentaschranke

E. Beteiligen Sie sich an der Inaktivierung und Ausrottung von Parasiten

G. Beteiligen Sie sich an der Umsetzung von allergischen Reaktionen vom Typ I (atopisch) durch Gell und Coombs

H. Kann in das Hyaloplasma von Hautzellen eindringen und diese sensibilisieren

A. Anaphylaktische und atopische Reaktionen werden durch zytophile Antikörper vom Typ E-Reagenz und biogene Amine vermittelt

B. Mediatoren, die von Mastzellen während der Anaphylaxie freigesetzt werden, bewirken eine Verringerung der glatten Muskelzellen und eine erhöhte Gefäßpermeabilität

B. Eine erbliche Veranlagung zu atopischen Reaktionen besteht nicht

D. Anaphylaktische Reaktionen können experimentell durch passive Sensibilisierung unter Verwendung von Serum reproduziert werden

  1. Die Mediatoren für Lymphokinallergien vom verzögerten Typ umfassen:

B. Biogene Amine

B. Inhibitionsfaktor der Makrophagenmigration

G. Interleukin-2 (T-Lymphozyten-Wachstumsfaktor)

D. Lawrence Transferfaktor

  1. Das Arthus-Phänomen ist eine Antigen-Antikörper-Reaktion unter Bildung von Immunkomplexen, die Mikrogefäße schädigen und sich in der Entwicklung einer Entzündung manifestieren (geben Sie an, welcher Typ).
  1. Welche der folgenden Aussagen sind richtig:

A. Bei atopischen Erkrankungen werden Reaine oder hautsensibilisierende Antikörper synthetisiert.

B. Bei atopischen Erkrankungen gehören Antikörper zur Klasse der IgG1 und IgG2

B. Bei atopischen Erkrankungen weisen Antikörper eine hohe Zellaffinität auf

D. Reagine nach Fixierung auf Zielzellen verursachen Schäden

D. Die wichtigste Rolle bei der Pathogenese atopischer Erkrankungen spielen Oxidationsmittel, Anaphylotoxine und lysosomale Enzyme.

Allergie

Überprüfung der antiallergischen Antihistaminika

Über die Ursachen von Allergien

  1. Eine allergische Reaktion vom Typ I oder eine Sofortreaktion (anaphylaktischer, atopischer Typ). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern der IgE- und IgG4-Klasse, die an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert sind. Wenn diese Antikörper mit einem Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren freigesetzt: Histamin, Heparin, Serotonin, ein Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Leukotriene usw., die die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion bestimmen, die nach 15 bis 20 Minuten auftritt.
  2. Eine allergische Reaktion vom Typ II oder eine Reaktion vom zytotoxischen Typ ist durch die Bildung von AT im Zusammenhang mit IgG und IgM gekennzeichnet. Diese Art der Reaktion wird nur durch Antikörper verursacht, ohne dass Mediatoren, Immunkomplexe und sensibilisierte Lymphozyten beteiligt sind. ATs aktivieren das Komplement, das die Schädigung und Zerstörung von Körperzellen verursacht, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Beim zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.
  3. Eine allergische Reaktion vom Typ III oder eine Reaktion vom Immunkomplextyp (Arthus-Typ) tritt als Ergebnis der Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen auf, zu denen IgG und IgM gehören. Dies ist die häufigste Art der Reaktion bei der Entwicklung von Serumkrankheit, allergischer Alveolitis, Arzneimittel- und Lebensmittelallergien mit einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.)..
  4. Eine allergische Reaktion vom Typ IV oder eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ (verzögerte Überempfindlichkeit), bei der die Rolle von Antikörpern von sensibilisierten T-Lymphozyten gespielt wird, die spezifische Rezeptoren auf ihren Membranen haben, die mit sensibilisierender Hypertonie interagieren können. Wenn sich ein Lymphozyt mit einem Allergen verbindet, werden Mediatoren der zellulären Immunität freigesetzt - Lymphokine, die die Akkumulation von Makrophagen und anderen Lymphozyten verursachen und zu Entzündungen führen. In einem sensibilisierten Körper entwickeln sich 24 bis 48 Stunden nach Exposition gegenüber einem Allergen langsame Reaktionen. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie), einigen Formen von infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Rhinitis, Transplantation und Antitumorimmunität zugrunde.

1. Sofortige Überempfindlichkeitsreaktion:

  • anaphylaktischer Schock
  • Quinckes Angioödem
  • Nesselsucht

2. Verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion:

  • feste (begrenzte, lokale) Drogenstomatitis
  • häufige toxisch-allergische Stomatitis (katarrhalische, katarrhalisch-hämorrhagische, erosiv-ulzerative, ulzerativ-nekrotische Stomatitis, Cheilitis, Glossitis, Gingivitis)

3. Systemische toxisch-allergische Erkrankungen:

  • Lyell-Krankheit
  • Erythema multiforme
  • Stevens-Johnson-Syndrom
  • chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis
  • Behcet-Syndrom
  • Sjögren-Syndrom

Tabelle 1. Klinische Manifestationen verschiedener Arten von allergischen Reaktionen

Art der allergischen Reaktion

Krankheitsbild

Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten und ist gekennzeichnet durch einen starken Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen mit der Entwicklung eines Atemnotsyndroms, einer Schwellung des Kehlkopfes, einem Krampf der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts (spastische Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall), Hautjuckreiz, Nesselsucht, kritischem Blutdruckabfall Bewusstlosigkeit. Innerhalb einer Stunde kann ein tödlicher Ausgang mit Symptomen wie Erstickung, Lungenödem, Schädigung der Leber, Nieren, des Herzens und anderer Organe auftreten

Quinckes Angioödem

Eine klar lokalisierte Ödemstelle der Dermis, des Unterhautgewebes oder der Schleimhäute. Innerhalb weniger Minuten, manchmal langsamer, entwickelt sich in verschiedenen Teilen des Körpers oder der Mundschleimhaut ein ausgeprägtes begrenztes Ödem. In diesem Fall ändert sich die Farbe der Haut oder der Mundschleimhaut nicht. Im Bereich des Ödems ist das Gewebe angespannt, bei Druck gibt es keine Fossa, das Abtasten ist schmerzlos. Am häufigsten befindet sich das Quincke-Ödem an Unterlippe, Augenlidern, Zunge, Wangen und Kehlkopf. Mit der Schwellung der Zunge nimmt sie deutlich zu und wird kaum in den Mund genommen. Eine entwickelte Schwellung der Zunge und des Kehlkopfes ist am gefährlichsten, da sie zu einer raschen Entwicklung der Asphyxie führen kann. Der Prozess in diesen Bereichen entwickelt sich sehr schnell. Der Patient spürt Kurzatmigkeit, Aphonie, Zungenblau entwickelt sich. Kann spontan verschwinden, kann wiederkehren

Vorübergehende Hautausschläge, deren unverzichtbares Element eine Blase ist - ein deutlich begrenzter Ödembereich der Dermis. Die Farbe der Blasen variiert von hellrosa bis hellrot, Größen von 1–2 mm bis zu mehreren Zentimetern. "Kontakt" Urtikaria entsteht, wenn intakte Haut mit einem Allergen in Kontakt kommt

Feste Medikamentenstomatitis

Die Manifestationen einer Arzneimittelstomatitis sind für jede Person individuell. Das Gesamtbild der Krankheit: schmerzhafte oder unangenehme Empfindungen, Juckreiz, Brennen, Schwellung in der Mundhöhle, Unwohlsein, Speichelfluss, Mundtrockenheit und das Auftreten von Hautausschlägen. Rötungen und starke Schwellungen der Weichteile (Lippen, Wangen, Zunge) und des Gaumens können auftreten, Blutungen und vermehrte Schmerzen des Zahnfleisches bei Berührung, die Zunge wird glatt und geschwollen, und die Schleimhaut der Mundhöhle ist trocken und empfindlich gegenüber äußeren Reizstoffen. Hautausschläge können nicht nur auf der Schleimhaut der Mundhöhle auftreten, sondern auch auf der Gesichtshaut um die Lippen. Gleichzeitig knacken trocknende Krusten schmerzhaft, wenn sie versuchen, den Mund zu öffnen. Parallel dazu können Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Schwellungen, Muskelschmerzen, Urtikaria, Juckreiz und leichtes Fieber auftreten

Häufige toxisch-allergische Stomatitis

Manifestiert durch Blasenausschläge. Allmählich öffnen sich diese Blasen und bilden Aphten und Erosion. Einzelne Erosion kann verschmelzen und ausgedehnte Läsionen bilden. Die Schleimhaut des betroffenen Bereichs der Mundhöhle ist geschwollen und weist eine ausgeprägte Rötung auf. Ödeme können auf der Schleimhaut von Zunge, Lippen, Wangen, Gaumen und Zahnfleisch lokalisiert werden. Der Zungenrücken sieht glatt und glänzend aus, die Zunge selbst ist etwas geschwollen. Ähnliche Veränderungen können gleichzeitig an den Lippen beobachtet werden.

Plötzlicher Temperaturanstieg auf 39–40 ° C. Das Auftreten von erythematösen Flecken auf der Haut und den Schleimhäuten, die sich innerhalb von 2-3 Tagen in schlaffe, dünnwandige Blasen (Bullae) mit unregelmäßiger Form verwandeln, die zur Verschmelzung neigen und leicht vor Erosion großer Oberflächen platzen. Die betroffene Oberfläche ähnelt einer Verbrennung mit kochendem Wasser vom Grad II - III. Zuerst tritt eine aphthöse Stomatitis auf der Schleimhaut des Mundes auf, dann ein nekrotisches Ulzerativ. Schädigung der Genitalien: Vaginitis, Balanoposthitis. Hämorrhagische Konjunktivitis mit Übergang zur ulzerativen Nekrotik

Exsudatives Erythema multiforme

Papulöser Ausschlag, der aufgrund der zentrifugalen Zunahme der Elemente wie „Ziele“ oder „zweifarbige Flecken“ aussieht. Zuerst erscheinen Elemente mit einem Durchmesser von 2-3 mm, dann nehmen sie auf 1-3 cm zu, seltener auf eine größere Größe. Hautausschläge sind vielfältig: Flecken, Pusteln, Blasen, weniger häufig vorkommende Elemente der Art der „tastbaren Purpura“

Stevens-Johnson-Syndrom

Ein Anstieg der Körpertemperatur, manchmal mit einer prodromalen grippeähnlichen Periode, für 1–13 Tage.

Auf der Mundschleimhaut bilden sich Blasen und Erosionen mit grauweißen Filmen oder hämorrhagischen Krusten. Manchmal geht der Prozess bis zum roten Rand der Lippen.

Oft entwickelt sich eine katarrhalische oder eitrige Konjunktivitis mit dem Auftreten von Vesikeln und Erosion. Manchmal treten Ulzerationen und Narbenveränderungen in der Hornhaut auf, Uveitis. Der Hautausschlag ist eingeschränkter als bei einem multiformen exsudativen Erythem und manifestiert sich in verschiedenen Größen mit gefleckten papulösen Elementen, Vesikeln, Pusteln, Blutungen

Chronisch wiederkehrende aphthöse Stomatitis

Es ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von schmerzhaft wiederkehrenden einzelnen oder mehrfachen Ulzerationen der Mundschleimhaut

Die Symptome treten nicht immer gleichzeitig auf. Auf der Schleimhaut der Mundhöhle - flache schmerzhafte Geschwüre mit einem Durchmesser von 2 bis 10 mm, die sich in Form einzelner Elemente oder Cluster befinden. Sie sind auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Zunge und der Lippen lokalisiert, manchmal im Rachenbereich, seltener im Kehlkopf und auf der Nasenschleimhaut. Im zentralen Teil haben sie eine gelblich-nekrotische Basis, die von einem roten Ring umgeben ist. Sie unterscheiden sich äußerlich und histologisch nicht von Geschwüren mit banaler aphthöser Stomatitis. Mehrfache oder einzelne wiederkehrende schmerzhafte Geschwüre im Genitalbereich ähneln sehr stark oralen Geschwüren. Geschwüre der Blasenschleimhaut oder Symptome einer Blasenentzündung ohne Anzeichen von Geschwüren werden selten beobachtet. Hautläsionen - erythematöse Papeln, Pusteln, Vesikel und Elemente wie Erythema nodosum. Sie unterscheiden sich möglicherweise nicht vom „üblichen“ Erythema nodosum, haben jedoch ihre eigenen Besonderheiten: Manchmal handelt es sich um Cluster, die an den Händen lokalisiert sind, und bei isolierten Patienten ulzerieren sie sogar. Bei einigen Patienten werden Elemente der Nekrose und der Eiterung der Haut exprimiert, die eine signifikante Verteilung erreichen - die sogenannte gangränöse Pyodermie

Sjögren-Syndrom (NB! Unterscheiden Sie sich von der Autoimmun-Sjögren-Krankheit)

Die Niederlage der exokrinen (Speichel- und Tränendrüsen). Trockene Keratokonjunktivitis - Juckreiz, Brennen, Beschwerden, Schmerzen, „Sand in den Augen“, Sehschärfe können abnehmen, und unter Hinzufügung einer eitrigen Infektion entwickeln sich Geschwüre und Perforationen der Hornhaut. Xerostomie - eine Zunahme der Speicheldrüsen und chronischer Parenchymmumps. Periodisch trockener Mund, verstärkt durch körperlichen und emotionalen Stress, später fortschreitende Karies, Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln

  1. Präparate, die Histaminrezeptoren (H1-Rezeptoren) blockieren, 1. Generation: Chlorpyramin, Clemastin, Chifenadin; 2. (neue) Generation: Cetirizin, Ebastin, Loratadin, Fexofenadin, Desloratadin, Levocetirizin.
  2. Zu prophylaktischen Zwecken werden Medikamente verschrieben, die die Fähigkeit des Blutserums erhöhen, Histamin zu binden (jetzt werden sie seltener verwendet) und die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen - Ketotifen, Cromoglykämische Säurepräparate. Diese Gruppe von Arzneimitteln wird zu prophylaktischen Zwecken über einen langen Zeitraum von mindestens 2 bis 4 Monaten verschrieben..

Steroide, die auch bei allergischen Erkrankungen eingesetzt werden, werden Gegenstand eines gesonderten Artikels sein..

GASTHAUS

TN

Freigabe Formular

Apothekenurlaubsregeln

Suprastin, Chlorpyramin Eskom, Chlorpyramin

Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung

Suprastin, Chlorpyramin-Ferein, Chlorpyramin

Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung

Der Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen

Der Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen). Sofortige und verzögerte Überempfindlichkeit. Stadien allergischer Reaktionen. Schritt-für-Schritt-Mechanismus zur Entwicklung allergischer Reaktionen.

1. 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen).

Derzeit ist es gemäß dem Entwicklungsmechanismus üblich, 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeit) zu unterscheiden. Alle diese Arten von allergischen Reaktionen treten in der Regel selten in ihrer reinen Form auf, häufiger existieren sie in verschiedenen Kombinationen nebeneinander oder gehen von einer Art von Reaktion zu einer anderen über.
Gleichzeitig werden die Typen I, II und III durch Antikörper verursacht und beziehen sich auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom unmittelbaren Typ (GNT). Typ IV-Reaktionen werden durch sensibilisierte T-Zellen verursacht und stehen im Zusammenhang mit einer verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion (HRT).

Beachten Sie. Eine Allergie ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, die durch immunologische Mechanismen ausgelöst wird. Derzeit werden alle 4 Arten von Reaktionen als Überempfindlichkeitsreaktionen betrachtet. Eine echte Allergie wird jedoch nur als pathologische Immunreaktionen verstanden, die durch den Mechanismus der Atopie auftreten, d.h. Typ I- und Typ II-, III- und IV-Reaktionenstypen (zytotoxisch, immunkomplex und zellulär) werden als Autoimmunpathologie klassifiziert.

  1. Der erste Typ (I) - atopischer, anaphylaktischer oder Reagin-Typ - ist auf Antikörper der IgE-Klasse zurückzuführen. Wenn das Allergen mit IgE interagiert, das auf der Oberfläche von Mastzellen fixiert ist, werden diese Zellen aktiviert und die abgelagerten und neu gebildeten Allergiemediatoren werden freigesetzt, gefolgt von der Entwicklung einer allergischen Reaktion. Beispiele für solche Reaktionen sind anaphylaktischer Schock, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, Asthma bronchiale usw..
  2. Der zweite Typ (II) ist zytotoxisch. Bei diesem Typ werden körpereigene Zellen, deren Membran die Eigenschaften von Autoallergenen erworben hat, zu Allergenen. Dies tritt hauptsächlich dann auf, wenn sie durch die Exposition gegenüber Arzneimitteln, Enzymen von Bakterien oder Viren beschädigt werden, wodurch sich die Zellen verändern und vom Immunsystem als Antigene wahrgenommen werden. In jedem Fall müssen antigene Strukturen die Eigenschaften von Autoantigenen annehmen, damit diese Art von Allergie auftritt. Der zytotoxische Typ ist auf IgG- oder IgM zurückzuführen, die gegen Ag gerichtet sind, das sich auf modifizierten Zellen des körpereigenen Gewebes befindet. Die Bindung von At an Ar auf der Zelloberfläche führt zur Aktivierung des Komplements, was zu einer Schädigung und Zerstörung der Zellen, einer anschließenden Phagozytose und deren Entfernung führt. An dem Prozess sind auch weiße Blutkörperchen und zytotoxische T-Lymphozyten beteiligt. Sie kontaktieren IgG und sind an der Bildung einer antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität beteiligt. Je nach zytotoxischem Typ entwickeln sich eine autoimmune hämolytische Anämie, eine Arzneimittelallergie und eine autoimmune Thyreoiditis..
  3. Der dritte Typ (III) ist der Immunkomplex, bei dem Körpergewebe durch zirkulierende Immunkomplexe mit IgG oder IgM, die ein großes Molekulargewicht haben, geschädigt werden. ZU. Sowohl bei Typ III als auch bei Typ II sind die Reaktionen auf IgG und IgM zurückzuführen. Im Gegensatz zu Typ II interagieren Antikörper bei einer allergischen Reaktion von Typ III mit löslichen Antigenen und nicht mit denen auf der Oberfläche der Zellen. Die resultierenden Immunkomplexe zirkulieren lange Zeit im Körper und sind in den Kapillaren verschiedener Gewebe fixiert, wo sie das Komplementsystem aktivieren und den Zustrom von Leukozyten, die Freisetzung von Histamin, Serotonin und lysosomalen Enzymen verursachen, die das Gefäßendothel und das Gewebe schädigen, in dem der Immunkomplex fixiert ist. Diese Art der Reaktion ist die Hauptreaktion bei Serumkrankheiten, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien sowie bei einigen autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.)..
  4. Der vierte (IV) Reaktionstyp ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zellvermittelte Überempfindlichkeit. In einem sensibilisierten Körper entwickeln sich 24-48 Stunden nach Exposition gegenüber einem Allergen langsame Reaktionen. Bei Typ IV-Reaktionen spielen sensibilisierte T-Lymphozyten die Rolle von Antikörpern. Ar führt in Kontakt mit Ag-spezifischen Rezeptoren auf T-Zellen zu einer Erhöhung der Anzahl dieser Lymphozytenpopulation und ihrer Aktivierung mit der Freisetzung von Mediatoren der zellulären Immunität - entzündlichen Zytokinen. Zytokine verursachen die Akkumulation von Makrophagen und anderen Lymphozyten und beteiligen sie an der Zerstörung des Bluthochdrucks, was zu Entzündungen führt. Klinisch manifestiert sich dies in der Entwicklung einer hyperergischen Entzündung: Es wird ein Zellinfiltrat gebildet, dessen Zellbasis mononukleäre Zellen sind - Lymphozyten und Monozyten. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Kontaktdermatitis, Tuberkulose, Mykosen, Syphilis, Lepra, Brucellose), einigen Formen von infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Transplantatabstoßungsreaktionen und Antitumorimmunität zugrunde.
ReaktionstypEntwicklungsmechanismusKlinische Manifestationen
Reagin-Reaktionen vom Typ I.Es entsteht durch die Bindung des Allergens an mastzellgebundenes IgE, was zur Freisetzung von Allergiemediatoren aus den Zellen führt, die klinische Manifestationen verursachenAnaphylaktischer Schock, Quincke-Ödem, atopisches Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Urtikaria, atopische Dermatitis usw..
Typ II zytotoxische ReaktionenAufgrund von IgG oder IgM, die gegen Ag gerichtet sind, das sich auf den Zellen ihres eigenen Gewebes befindet. Es tritt eine Komplementaktivierung auf, die eine Zytolyse der Zielzellen verursachtAutoimmunhämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Autoimmunthyreoiditis, Arzneimittel-Agranulozytose usw..
Typ III-Immunkomplexreaktionen, vermittelt durch ImmunkomplexeDie zirkulierenden Immunkomplexe mit IgG oder IgM werden an der Kapillarwand fixiert, aktivieren das Komplementsystem, die Infiltration von Leukozytengewebe, ihre Aktivierung und die Produktion von zytotoxischen und entzündlichen Faktoren (Histamin, lysosomale Enzyme usw.), die das Endothel von Blutgefäßen und Gewebe schädigen.Serumkrankheit, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, SLE, rheumatoide Arthritis, allergische Alveolitis, nekrotische Vaskulitis usw..
Typ IV zellvermittelte ReaktionenSensibilisierte T-Lymphozyten produzieren in Kontakt mit Ag entzündliche Zytokine, die Makrophagen, Monozyten, Lymphozyten aktivieren und das umliegende Gewebe schädigen und ein Zellinfiltrat bilden.Kontaktdermatitis, Tuberkulose, Mykosen, Syphilis, Lepra, Brucellose, Transplantatabstoßungsreaktionen und Antitumorimmunität.

2. Sofortige und verzögerte Überempfindlichkeit.

Was ist der grundlegende Unterschied zwischen all diesen 4 Arten von allergischen Reaktionen?
Und der Unterschied besteht darin, welche Art von Immunität vorwiegend - humorale oder zelluläre - diese Reaktionen hervorruft. Abhängig davon unterscheiden sie:

  1. Sofortige Überempfindlichkeit (GNT). Dazu gehören Reaktionen der Typen I, II, III. Alle beziehen sich auf Reaktionen der humoralen Immunität, weil verursacht durch Antikörper (Immunglobuline). Diese Allergien manifestieren sich schnell nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen (nach 1 - 30 Minuten). Die schnellste Reaktion ist ein anaphylaktischer Schock, der sich innerhalb weniger Sekunden durch Insektenstiche oder Injektionen von Medikamenten entwickelt, die Allergene sind..
  2. Verzögerte Überempfindlichkeit (HRT). Dies schließt Typ IV-Reaktionen ein. Sie beziehen sich auf zelluläre Immunreaktionen, wie verursacht durch Immunzellen - sensibilisierte T-Lymphozyten. Diese allergischen Reaktionen treten 2 bis 3 Tage nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen und sogar später auf..
    Diese Typ IV-Reaktion wird ausgelöst, wenn:

  • Die Wirksamkeit humoraler Reaktionen ist gering. Zum Beispiel, wenn sich der Erreger in der Zelle befindet, wie bei Tuberkulose, Virus- und Pilzinfektionen. Bei Influenza zerstören T-Lymphozyten also Epithelzellen von Schleimhäuten, die mit Viren infiziert sind.
  • Zellen eines anderen Organismus (einige Bakterien, Protozoen, Pilze, Transplantatzellen) sind Antigene,
  • Antigene eigener Zellen werden verändert (z. B. wenn das Allergen ein Hapten ist und Hautproteine ​​mit Kontaktdermatitis kontaktiert hat).

3. Stadien allergischer Reaktionen.

Bei den meisten Patienten werden allergische Manifestationen durch Antikörper der IgE-Klasse verursacht. Daher werden wir auch den Mechanismus der Allergieentwicklung am Beispiel allergischer Reaktionen vom Typ I (Atopie) betrachten. In ihrem Verlauf werden drei Stufen unterschieden:

  • Immunologisches Stadium - umfasst Veränderungen im Immunsystem, die während des ersten Kontakts eines Allergens mit dem Körper und der Bildung geeigneter Antikörper, d. H. Sensibilisierung. Wenn zum Zeitpunkt der Bildung von At das Allergen aus dem Körper entfernt wird, treten keine allergischen Manifestationen auf. Wenn das Allergen wieder in den Körper eindringt oder sich weiterhin im Körper befindet, wird ein „Allergen-Antikörper“ -Komplex gebildet.
  • Pathochemisch - Freisetzung von biologisch aktiven Allergiemediatoren.
  • Pathophysiologisch - Stadium klinischer Manifestationen.

Diese Trennung der Stufen ist eher willkürlich. Wenn Sie sich jedoch vorstellen, wie Sie Schritt für Schritt Allergien entwickeln, sieht dies folgendermaßen aus:

  1. Erster Kontakt mit einem Allergen
  2. IgE-Bildung
  3. Mastzelloberflächen-IgE-Fixierung
  4. Körpersensibilisierung
  5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran
  6. Mastzellmediatoren treten aus
  7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe
  8. Allergische Reaktion.

Somit umfasst das immunologische Stadium die Absätze 1 bis 5, das pathochemische Stadium Absatz 6 und die pathophysiologischen Absätze 7 und 8.

4. Ein schrittweiser Mechanismus zur Entwicklung allergischer Reaktionen.

  1. Erster Kontakt mit einem Allergen.
  2. Ig E-Bildung.
    In diesem Entwicklungsstadium ähneln allergische Reaktionen einer normalen Immunantwort und gehen auch mit der Produktion und Akkumulation spezifischer Antikörper einher, die nur an das Allergen binden können, das ihre Bildung verursacht hat.
    Im Falle einer Atopie ist dies jedoch die Bildung von IgE auf dem erhaltenen Allergen und in erhöhten Mengen im Vergleich zu den anderen 5 Klassen von Immunglobulinen, daher wird es auch als Ig-E-abhängige Allergie bezeichnet. IgE wird lokal produziert, hauptsächlich in der Submukosa von Geweben, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt stehen: in den Atemwegen, der Haut, im Magen-Darm-Trakt.
  3. Mastzellmembran-IgE-Fixierung.
    Wenn alle anderen Klassen von Immunglobulinen nach ihrer Bildung frei im Blut zirkulieren, hat IgE die Eigenschaft, sich sofort an die Mastzellmembran zu binden. Mastzellen sind Immunzellen des Bindegewebes, die sich in allen Geweben befinden, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt stehen: den Geweben der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts und der die Blutgefäße umgebenden Bindegewebe. Diese Zellen enthalten biologisch aktive Substanzen wie Histamin, Serotonin usw. und werden als Vermittler allergischer Reaktionen bezeichnet. Sie haben eine ausgeprägte Aktivität und eine Reihe von Auswirkungen auf Gewebe und Organe, die allergische Symptome verursachen..
  4. Körpersensibilisierung.
    Für die Entwicklung von Allergien ist eine Bedingung erforderlich - eine vorläufige Sensibilisierung des Körpers, d.h. das Auftreten von Überempfindlichkeit gegen Fremdstoffe - Allergene. Überempfindlichkeit gegen diese Substanz entsteht beim ersten Treffen mit ihr..
    Die Zeit vom ersten Kontakt mit einem Allergen bis zum Auftreten einer Überempfindlichkeit gegen dieses Allergen wird als Sensibilisierungsperiode bezeichnet. Sie kann von einigen Tagen bis zu mehreren Monaten oder sogar Jahren reichen. Dies ist der Zeitraum, in dem im Körper angesammeltes IgE an der Membran von Basophilen und Mastzellen fixiert ist..
    Ein sensibilisierter Organismus enthält eine Menge von Antikörpern oder T-Lymphozyten (im Fall von HRT), die für dieses bestimmte Antigen sensibilisiert sind.
    Die Sensibilisierung geht niemals mit klinischen Manifestationen von Allergien einher, da sich in dieser Zeit nur At ansammelt. Die Immunkomplexe Ar + At haben sich noch nicht gebildet. Es ist kein einzelnes At, sondern nur Immunkomplexe, die das Gewebe schädigen und Allergien auslösen können.
  5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran.
    Allergische Reaktionen treten nur auf, wenn der sensibilisierte Organismus erneut auf dieses Allergen trifft. Allergen ist an fertige Antikörper auf der Oberfläche von Mastzellen und die Bildung von Immunkomplexen gebunden: Allergen + Antikörper.
  6. Mastzellallergiemediatoren treten aus.
    Immunkomplexe schädigen die Membran von Mastzellen und Allergiemediatoren gelangen von dort in das interzelluläre Medium. Mastzellreiche Gewebe (Hautgefäße, seröse Membranen, Bindegewebe usw.) werden durch freigesetzte Mediatoren geschädigt..
    Bei längerer Exposition gegenüber Allergenen verwendet das Immunsystem zusätzliche Zellen, um die Antigeninvasion abzuwehren. Es wird eine Reihe von Chemikalien gebildet - Mediatoren, die bei Allergikern weitere Beschwerden verursachen und die Schwere der Symptome erhöhen. Gleichzeitig werden die Mechanismen der Inaktivierung von Allergiemediatoren gehemmt.
  7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe.
    Die Wirkung von Mediatoren bestimmt die klinischen Manifestationen von Allergien. Es entwickeln sich systemische Effekte - die Erweiterung der Blutgefäße und deren Durchlässigkeit, Schleimsekretion, Nervenstimulation und Krämpfe der glatten Muskulatur.
  8. Klinische Manifestationen einer allergischen Reaktion.
    Abhängig vom Organismus, der Art der Allergene, dem Eintrittsweg, dem Ort, an dem der allergische Prozess abläuft, den Auswirkungen eines Allergiemediators, können die Symptome systemweit (klassische Anaphylaxie) oder in einzelnen Körpersystemen (Asthma in den Atemwegen, Ekzeme in der Haut) lokalisiert sein ).
    Juckreiz, laufende Nase, Tränenfluss, Schwellung, Atemnot, Druckabfall usw. Und das entsprechende Bild von allergischer Rhinitis, Bindehautentzündung, Dermatitis, Asthma bronchiale oder Anaphylaxie entwickelt sich.

Im Gegensatz zu der oben beschriebenen Überempfindlichkeit vom Soforttyp werden Allergien vom verzögerten Typ durch sensibilisierte T-Zellen und nicht durch Antikörper verursacht. Und damit jene Körperzellen, auf denen die Fixierung des Immunkomplexes Ag + T-Lymphozyten sensibilisiert.